Alt du trenger å vite om Hepatorenals syndrom

Menneskelige organer utfører ikke sitt ansvar isolert. De kommuniserer med hverandre. De er avhengige av hverandre. Forståelse av et organs funksjon krever at man forstår de andre organers rolle også. Menneskekroppen er som et veldig komplisert orkester. Hvis du bare skulle høre på enkelte musikere, kan du ikke sette pris på symfonien. Når vi forstår dette viktige konseptet, blir det lettere å sette pris på at problemer med et organs funksjon kan påvirke en annen negativ.
Definisjon av Hepatorenals syndrom (HRS)
Som uttrykket antyder, refererer ordet "hepato" til leveren, mens "renal" refererer til nyrene. Derfor, hepatorenal syndrom innebærer en tilstand der leversykdom fører til nyresykdom eller i ekstreme tilfeller, fullstendig nyresvikt.
Men, hvorfor trenger vi å vite om hepatoralt syndrom? Leversykdom er en ganske vanlig enhet (tenk hepatitt b eller c, alkohol, etc). Og i leversykdomens univers er hepatorenal syndrom ikke en uvanlig tilstand. Ifact, ifølge en statistikk, vil 40 prosent av pasienter med skrumplever (arret, krympet lever) og ascites (væskeakkumulering i magen som skjer i avansert leversykdom) utvikle hepatorenalsyndrom innen 5 år.

Risikofaktor

Den initierende faktoren i hepatorenal syndrom er alltid en slags leversykdom. Dette kan være alt som spenner fra hepatitt (fra virus som hepatitt B eller C, legemidler, autoimmun sykdom, osv.), Til svulster i leveren, til skrumplever eller til og med den mest fryktede leversykdommen forbundet med rask nedgang i leverfunksjonen, kalt fulminant leversvikt. Alle disse tilstandene kan indusere nyresykdom og nyresvikt av varierende grad av alvorlighetsgrad i hepatorenal pasienten.
Det er imidlertid noen klart identifiserte og spesifikke risikofaktorer som øker sjansene for at noen utvikler nyresvikt på grunn av leversykdom.

Infeksjon av bukhulen (som noen ganger kan skje hos personer med cirrhosis), kalt spontan bakteriell peritonitt (SBP)
Blødning i tarmkanalen, som er vanlig hos skrumpepasienter fra blodkar som bøyer seg inn i spiserøret for eksempel (esophageal varices)

Vannpiller (diuretika som furosemid eller spironolakton) som gis til pasienter med skrumplever og væskeoverbelastning, utgjør ikke hepatorenal syndrom (selv om de kan skade nyrene på andre måter).

Sykdomsprogresjon

Mekanismene der leversykdom skaper problemer med nyrefunksjon, antas å være relatert til "avledning" av blodtilførsel fra nyrene og inn i resten av bukhuleorganene (den såkalte "splanchnic sirkulasjon").
En hovedfaktor som bestemmer blodtilførselen til et hvilket som helst organ, er motstanden som blodet flyter til det orgelet. Derfor, basert på fysikkens lover, Jo smalere et blodkar, desto høyere motstand det ville skape for blodstrømmen.
For eksempel, tenk om du prøvde å pumpe vann gjennom to forskjellige hageslanger ved å bruke like mye trykk (som i en menneskekropp genereres av hjertet). Hvis begge slanger hadde lumen som var av samme størrelse / kaliber, ville man forvente at like mengder vann skulle strømme gjennom dem. Nå, hva ville skje hvis en av disse slanger var betydelig bredere (større kaliber) enn den andre? Vel, mer vann vil fortrinnsvis strømme gjennom den bredere slangen på grunn av mindre motstand som vannet møter der.
På samme måte, i tilfelle hepateralsyndrom, utvides (dilatasjon) av visse blodkar i buksplanchnisk sirkulasjon viderekoblinger Blod vekk fra nyrene (hvis blodårene blir trangt). Selv om dette ikke nødvendigvis fortsetter i forskjellige lineære trinn, er det for forståelsens skyld her hvordan vi kan kartlegge dette ut:

Trinn 1- Den første trigger er noe som kalles portal hypertensjon (økning i blodtrykk i visse årer som drenerer blod fra mage, milt, bukspyttkjertel, tarm), som er vanlig hos avanserte leversykdomspasienter. Dette endrer blodstrømmen i sirkulasjonen i magesekken ved å utvide splanchniske blodkar på grunn av produksjon av et kjemikalie kalt "nitrogenoksyd". Dette er produsert av blodkarene selv og er den samme kjemikalien som forskere tappet inn for å skape medisiner som Viagra.
Trinn 2 - Mens de ovennevnte blodårene utvides (og dermed fortrinnsvis får mer blod til å strømme gjennom dem), er det blodkar i nyrene som begynner å begrense seg (dermed reduserer blodtilførselen). De detaljerte mekanismer for dette er utenfor rammen av denne artikkelen, men det antas å være relatert til aktivering av det såkalte renin-angiotensinsystemet.

Disse blodstrømningsendringer kulminerer deretter og gir en relativt rask nedgang i nyrefunksjonen.

Diagnose

Diagnose av hepatorenal syndrom er ikke en enkel blodprøve. Det er vanligvis leger som ringer a diagnostisering av utestenging. Med andre ord vil man typisk se på den kliniske presentasjonen av en leversykdom pasient som presenterer ellers uforklarlig nyresvikt. Forutsetningen for diagnose vil være at legen må utelukke at nyresvikt ikke er et resultat av noen annen årsak (dehydrering, effekt av medisiner som kan skade nyrene som NSAID-smertemedisiner, immunforsvar av hepatitt B eller C-virus, autoimmun sykdom, obstruksjon, etc). Når denne tilstanden er oppfylt, begynner vi ved å verifisere nedsatt nyrefunksjon ved å se på visse kliniske egenskaper og tester:

Et forhøyet nivå av kreatinin i blodet, assosiert med reduksjon i nyrene filtreringshastighet (GFR)
Slipp i urinutgangen
Et lavt nivå av natrium tilstede i urinen
Nyren ultralyd, som ikke nødvendigvis viser noe, men kan utelukke andre årsaker til nyresvikt hos en pasient som antas å ha hepatorenalsyndrom
Testing for blod eller protein i urinen. Ingeneksistente / minimale nivåer vil støtte diagnosen hepatorenalsyndrom
Respons på terapi brukes også som en retrospektiv "surrogat test" for diagnose. Med andre ord, hvis nyrefunksjonen forbedrer seg markant etter "hydrering" (som kan innebære å gi pasienten intravenøs væske eller en proteininfusjon av albumin), er det mindre sannsynlig å være hepatorenalsyndrom. Faktisk vil motstand mot disse konservative terapiene vanligvis gi gnistmistanke om at hepatorenal syndrom er tilstede

Jeg vil understreke at selv diagnostisering av nyresvikt kanskje ikke alltid lett i pasienten med avansert leversykdom eller cirrose. Dette skyldes at den vanligste testen som vi er avhengige av for å vurdere nyrefunksjonen, kan serumkreatininnivået ikke løfte for mye hos pasienter med skrumplever i første omgang. Derfor kan bare å se på et serumkreatininnivå vildle diagnostikeren fordi det vil føre til undervurdering av alvorlighetsgraden av nyresvikt. Derfor kan andre tester som 24-timers kreatininclearance for urin være nødvendig for å støtte eller motbevise nivået av nyresvikt.

typer

Når diagnosen er bekreftet ved hjelp av de ovennevnte kriteriene, vil leger klassifisere hepatorenal syndrom i Type-I eller Type-II. Forskjellen ligger i alvorlighetsgraden og sykdomsforløpet. Type I er den mer alvorlige typen, forbundet med en rask og dyp (over 50%) nedgang i nyrefunksjon på mindre enn 2 uker.

Behandling

Nå som vi forstår at hepatorenal syndrom er avstengt av leversykdom (med portalhypertensjon som agenter provokatør), er det lett å sette pris på hvorfor behandling av underliggende leversykdom er en topprioritet og hoveddelen av behandlingen. Dessverre er det ikke alltid mulig. Faktisk kan det være enheter der det ikke finnes behandling eller, som i tilfelle fulminant leversvikt, hvor behandling (unntatt levertransplantasjon) kanskje ikke engang fungerer. Endelig er det tidsfaktoren. Spesielt i Type-I HRS. Derfor, mens leversykdommen kan behandles, kan det ikke være mulig å vente på behandling hos pasienter med raskt sviktende nyrer. I så fall blir medisiner og dialyse nødvendig. Her er noen valg som vi har:

I de senere år har det vært gode bevis på rollen som en ny medisin, kalt terlipressin. Dessverre er det ikke lett tilgjengelig i USA, men bruken er anbefalt i det meste av verden for hepatorenal syndrombehandling. Det vi får her er da enten en medisin som kalles norepinefrin (en vanlig medisin som brukes i ICU for å øke blodtrykket hos mennesker med for lavt blodtrykk fra støt), samt et "cocktailregime" som involverer 3 rusmidler, kalt octreotid, midodrin og albumin (hovedproteinet tilstede i blod).
Hvis disse medisinene ikke virker, kan en intervensjonsprosedyre kalt TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) plassering være gunstig, selv om det kommer med sitt eget sett med problemer.
Til slutt, hvis alt feiler og nyrene ikke gjenoppretter, kan dialyse være nødvendig som en "broterapi" til leversykdommen kan behandles definitivt.

Vanligvis, hvis medisiner beskrevet ovenfor ikke virker innen to uker, kan behandlingen betraktes som utilgjengelig og risikoen for død går opp drastisk.

Forebygging

Det kommer an på. Hvis pasienten har en kjent leversykdom med komplikasjoner som er anerkjente precipitanter (som beskrevet ovenfor i avsnittet om høyrisikopatienter) av hepatorenalsyndrom, kan enkelte forebyggende terapier fungere. For eksempel kan pasienter med skrumplever og væske i magen (kalt ascites), ha nytte av et antibiotika som kalles norfloxacin. Pasienter kan ha fordel av intravenøs replisering av albumin også.