Neurotransmittere nøkkelen til å behandle alkoholister
Forskeren har prøvd i mange år å bestemme nøyaktig hvordan alkohol påvirker hjernen i håp om å utvikle medisiner som vil hjelpe folk som prøver å slutte å drikke.
Hvis vi lærer hvilke kjemiske forandringer som skjer i hjernen som et resultat av å konsumere alkohol, da er teorien, kan vi utvikle antagonister som vil blokkere effekten av alkohol, noe som gjør det ikke lenger behagelig å drikke.
Noen forskere mener at de har funnet en mobil mekanisme som ligger til grunn for alkoholens adferdsmessige og motiverende effekter, og når det er blokkert, kan det stoppe alkoholens effekt på hjernen.
Hjernens Pleksenter
Fokuset på denne undersøkelsen har vært på amygdala, en del av kretsløpet i hjernens glede sentre. I årevis har forskere kjent at alkohol produserer mye av sin berusende virkning ved å legge til rette for en bestemt nevrotransmitter kalt gamma-amino smørsyre (GABA).
GABA er hjernens viktigste hemmende neurotransmitter og er bredt distribuert i hjernen. Neuroner bruker GABA til å finjustere signalering gjennom hele nervesystemet.
Flere studier av alkoholbruksforstyrrelser har vist at GABA-aktiviteten avtar i hjernenes fornøyelsessenter under tilbaketrekning av alkohol og under en langvarig avholdenhet etter at personen slutter å drikke - den perioden når en alkoholiker er spesielt utsatt for tilbakefall.
Forskere mener at endringene i GABA-aktiviteten i amygdalaen i den første post-akutte tilbaketrekningsperioden er en viktig årsak til tilbakefall hos mennesker som blir behandlet for alkoholisme.
CRF-peptid knyttet til alkoholavhengighet
I forsøk på å identifisere nøyaktig hvordan alkohol påvirker GABA-reseptorfunksjonen, oppdaget forskere ved The Scripps Research Institute at når neuroner blir utsatt for alkohol, slipper de et hjernepeptid kjent som kortikotropinfrigivelsesfaktor (CRF). Et peptid er en kort kjede av aminosyrer.
CRF er et svært vanlig peptid i hjernen som er kjent for å aktivere i amygdala sympatiske og atferdsresponser mot stressorer. Det har lenge vært knyttet til hjernens respons på stress, angst og depresjon. CRF nivåer øker i hjernen når alkohol forbrukes.
Effekten av alkohol kan bli blokkert
Studier har imidlertid funnet at CRF-nivåer også øker når dyr trekker seg fra alkohol, noe som kan forklare hvorfor alkoholikere er sårbare for tilbakefall når de prøver å forbli uholdbare i lengre tid.
Dyrestudier har funnet ut at når CRF-reseptoren fjernes ved genetisk knockout, går effekten av alkohol og CRF på GABA-neurotransmisjonen tapt.
I Scripps-studien fant Neuropharmacology professor George Siggins og kolleger at når de brukte en antagonist til CRF, hadde alkohol ikke lenger effekt.
"Ikke bare hindret antagonister effekten av CRF til å forbedre GABA-overføringen, det blokkerte også effekten av alkohol," sier Siggins. "Svaret var helt borte - alkohol gjorde ikke lenger noe."
En annen reseptor involvert?
Siggins mener at å utvikle en medisinering som blokkerer effekten av CRF, og dermed alkohol, på hjernens nydesentre, kan hjelpe alkoholikere som prøver å slutte å drikke, unngå å komme tilbake.
En senere studie ved V.A. Medisinsk senter i Durham, North Carolina, fant at CRF og kappa-opioidreseptoren (KOR) begge er involvert i stressrelatert atferd og narkotikamisbruk.
Nord-Carolina forskerne foreslo at eventuelle potensielle medisiner rettet mot atferdsmessige og vanedannende lidelser kan trenge å involvere både CRF og KOR-systemene.
