Røyking og drikking forårsaker hjerneskade
Kronisk røyking og drikking forårsaker både separate og interaktive nevrologiske og funksjonelle skader i hjernen, dårlige nyheter for alkoholikere fordi et stort flertall av dem også er kroniske røykere.
På juni 2005 års forskningsforening om alkoholisme i Santa Barbara, California, ble et symposium gjennomgått effektene av røyking og drikking på hjernens neurobiologi og funksjon.
I en pressemelding om symposiet, Dieter J. Meyerhoff, professor i radiologi ved Universitetet i California, San Francisco, forener forsker ved Veterans Affairs Medical Center San Francisco, og andre deltakere diskuterte funnene:
"Nylige neuroimaging studier av kroniske røykere har vist hjernekonstruksjon og blodstrømavvik," sa Meyerhoff, symposium arrangør.
"Spesifikk kognitiv dysfunksjon blant aktive kroniske røykere har blitt rapportert for auditiv-verbal læring og hukommelse, prospektiv hukommelse, arbeidsminne, eksekutive funksjoner, visuelle søke hastigheter, psykomotorisk hastighet og kognitiv fleksibilitet, generelle intellektuelle evner, og balanse," Meyerhoff sa.
"Vi tror også at de negative effektene av røyking, akkurat som å drikke, tar sannsynligvis mange år å påvirke hjernefunksjonen betydelig, og samhandle med alderen for å oppnå et dysfunksjonsnivå som er tydelig på kognitive tester."
"Eventuell adferds manifestasjon, inkludert alkoholisme eller avhengighet av nikotin, er et resultat av genetisk-miljø-interaksjoner," sa medforfatter Yousef Tizabi. "Narkotika, inkludert alkohol og nikotin, kan påvirke forskjellige individer forskjellig, avhengig av deres genetiske sminke. På samme måte påvirkes også legemiddelinteraksjoner av genetiske faktorer.
"Derfor kan co-morbiditet av drikking og røyking anses å være et sluttresultat av genetikk, miljø og farmakologiske interaksjoner mellom alkohol og nikotin."
Likevekt ut av balanse
"GABA er en hemmerende aminosyre i den menneskelige hjerne og er kritisk for å motvirke den biologiske virkningen av det excitatoriske aminosyren glutamat," forklarte Meyerhoff. "I en frisk human hjerne, begge aminosyrer er til stede i likevekt. I sykdomsstadier som avhengighet, enten alkohol eller nikotin, er denne likevekt ute av balanse. I løpet av alkoholabstinens, kan GABA-konsentrasjonen øker, men tettheten av reseptorer er fortsatt relativt lavt.
"Benzodiazepiner kan styrke responsene av (GABA) A-reseptorer til GABA-binding, og derved ha en beroligende effekt på brukeren."
Større hjerneabnormaliteter
"Vi studerte nylig avgifte alkoholister i behandling ved hjelp av in vivo magnetisk resonans," sa Meyerhoff. "De spesifikke metoder vi brukte var magnetisk resonansavbildning (MRI), som måler størrelsen på mange forskjellige strukturer i hjernen, og magnetisk resonans-spektroskopiske imaging (MRSI), som måler visse naturlig forekommende kjemikalier i hjernen som forteller oss om skade på spesifikke hjerne celler.
"Våre analyser viste at kronisk røyking alkoholikere har større hjerne abnormiteter â €“, som er mindre hjernevevet målt ved strukturell MRI, og mer neuronal skade målt ved MRSI â € “ved begynnelsen av behandlingen for alkoholisme enn røykfrie alkoholikere. Og begge gruppene hadde flere hjerneabnormiteter enn røykfrie lette drikker. "
Påvirker metabolittgjenoppretting
"Vi fant betydelige økninger av to viktige hjernemetabolitt markører av celle levedyktighet i frontal og parietal lobes å gjenopprette alkoholikere," sa medforfatter Timothy Durazzo. "For de fleste hjernegrupper var disse økningene tydelige i røykfrie gjenvinnende alkoholikere, ikke røyking utvinning av alkoholikere, noe som tyder på at kronisk sigarettrøyking kan ha negativ innvirkning på metabolittgjenoppretting.
"Det er mulig at fortsatt røyking i utvinne alkoholikere ved kortvarig avholdenhet gir en vesentlig [og] vedvarende direkte kilde til skadelige frie radikal-forbindelser, og i kombinasjon med karbonmonoksyd eksponering og muligens redusert hjerneperfusjon, kan hindre hjernevev bedring i røyking utvinne alkoholikere. "
Gråt stoff tap
"Våre kvantitative MR-resultater tyder på kronisk alkoholisme og røyking, begge er assosiert med kortikal gråmasse tap," sa Meyerhoff. "Dette fører til atrofi, som generelt er en risikofaktor for større-enn-normal global kognitiv svikt og hukommelsessvikt hos eldre og hvis de finner sted i midten alder, kan øke risikoen for tidligere og raskere kognitiv svikt i alderdommen.
"Derfor kan røykfrie alkoholikere, spesielt de som er sena 40 år eller eldre, plassere seg enda større risiko for unormal kognitiv funksjon med fremvoksende alder."
