Hemolytisk sykdom hos det nyfødte
Hvorfor forekommer hemolytisk sykdom?
Våre røde blodlegemer er belagt med antigener, stoffer som induserer en immunrespons. Noen av disse antigenene gir oss vår blodtype (A, B, O, AB) og andre vår Rh-gruppe (positiv, negativ). Rh-gruppen kalles også D-antigenet. Kvinner som er Rh-negative, har ikke D-antigenet på deres røde blodlegemer. Hvis deres ufødte baby er Rh-positiv (arvet fra faren), har han / hun D-antigen tilstede. Når mors immunceller blir utsatt for fostrets blodceller (kan oppstå under fødsel, blødning under graviditeten, tidligere abort), gjenkjenner mors immunsystem D-antigenet som "fremmed" og utvikler antistoffer mot dem.Den første graviditeten med en Rh-positiv baby blir ikke påvirket da antistoffene som dannes først, ikke kan krysse moderkaken. Imidlertid, i fremtidige graviditeter, dersom immunsystemet til moderen kommer i kontakt med D-antigenet på føtale blodceller, produserer immunsystemet raskt anti-D-antistoffer som kan krysse moderkaken. Disse antistoffene fester seg til føtale blodlegemer, markerer dem for destruksjon og forårsaker anemi. En lignende tilstand kan oppstå når det er en feilmatch i blodtype som kalles ABO-inkompatibilitet.
Hvordan spedbarnet er berørt
Som diskutert ovenfor, er den første graviditeten med en Rh-positiv baby, det er ingen problemer. Hvis denne feilstillingen ikke er kjent i første graviditet (forekommer noen ganger dersom første graviditet resulterer i abort) eller hvis det ikke tas riktige forebyggende tiltak (som diskuteres senere), kan fremtidige svangerskap påvirkes. Etter den første rammede graviditeten forverres alvorlighetsgraden av den nyfødte hemolytiske sykdommen med hver graviditet.Symptomene bestemmes av alvorlighetsgraden av den røde blodcelleforbrudd (kalt hemolyse). Hvis det bare er lett påvirket, kan det være små problemer som mild anemi og / eller gulsott som ikke krever behandling. Hvis mengden hemolyse er alvorlig, vil han / hun ha betydelig gulsott (forhøyet bilirubin) kort tid etter fødselen.
Dessverre stopper hemolysen ikke når barnet er født ettersom materniske antistoffer kjeller i flere uker. Disse overdrevne nivåene av bilirubin kan forårsake skade på hjernen. I noen tilfeller er anemi så alvorlig i utero (før fødselen) at leveren og milten forstørres for å øke produksjonen av rød blodcelle som fører til leversvikt. Den hemolytiske sykdommen kan også føre til hydrops fetalis med generalisert ødem (hevelse), væske rundt organer og til og med død.
Hvordan forhindres hemolytisk sykdom
Ja. I dag har alle kvinner som mottar fødselspleie, blodarbeid trukket for å bestemme blodtype og gruppe. Hvis hun er Rh-negativ, sendes blodarbeid for å avgjøre om hun allerede har anti-D-antistoffer. Hvis hun ikke allerede har antistoffer, vil hun få en medisin som heter RhoGAM. RhoGAM eller anti-D Ig er en injeksjon gitt ved 28 uker, blødnings episoder (inkludert miscarriages etter 13 ukers svangerskap) og ved levering. RhoGAM ligner antistoffet moren ville gjøre til D-antigenet. Målet er at RhoGAM skal ødelegge alle føtale røde blodlegemer i morens sirkulasjon før hun kan utvikle antistoffer.Hvis anti-D-antistoffer er funnet, vil RhoGAM ikke være nyttig, men ytterligere screening av fosteret vil bli utført som beskrevet nedenfor.
Hvordan behandles hemolytisk sykdom?
Hvis moren er fast bestemt på å ha anti-D antistoffer og faren er Rh-positiv, er det muligheten for hemolytisk sykdom hos det nyfødte. I denne situasjonen utføres test på amniotisk væske eller blod fra navlestrengen for å bestemme blodtype og gruppe av babyen. Hvis barnet er funnet å være Rh-negativt, er det ikke nødvendig med ytterligere behandling.Men hvis barnet er Rh-positivt, vil graviditeten overvåkes nøye. Ultralyd vil bli brukt til å vurdere for føtale anemi og å bestemme behovet for intrauterin transfusjoner (transfusjon gitt til fosteret mens det fortsatt er i livmor). Moderens blod vil bli testet serielt under graviditet for å bestemme hvor mye antistoff hun produserer. Hvis barnet er funnet å være anemisk, kan blodtransfusjoner gis under graviditeten for å forhindre komplikasjoner (intrauterin transfusjoner). Hvis barnet er funnet å være anemisk og er nær fulltidsopphold, kan tidlig levering anbefales.
Etter at barnet er født, sendes blodarbeid for å overvåke anemi og bilirubinnivå. Fordelingen av røde blodlegemer stopper ikke så snart barnet er født, slik at bilirubin kan stige til farlige nivåer de første par dagene. Den forhøyede bilirubinnivået (gulsott) behandles med fototerapi hvor barnet er plassert under blått lys. Lysene bryter ned bilirubinen slik at kroppen blir kvitt den. Transfusjoner brukes også til å behandle anemi. Hvis anemi og gulsott er alvorlig, behandles babyen med en utvekslingstransfusjon. I denne typen transfusjon fjernes små mengder blod fra babyen og erstattes av transfusjonert blod.
Når det er utladet fra sykehuset, er det viktig å ha nær oppfølging med barnelege eller hematolog for å overvåke for anemi. Mødrene røde blodcelleantistoffer kan forårsake ødeleggelse i 4-6 uker etter fødsel, og ytterligere transfusjoner kan være nødvendig.
