Kromosom translokasjoner og deres rolle i blodkreftere
Hendelse
Våre kromosomer lagrer all den genetiske informasjonen vi arver fra våre foreldre. Vi har 23 sett med kromosomer - ett sett fra våre mødre og ett sett fra våre fedre - for totalt 46 kromosomer i det hele tatt. På hvert kromosom er hundrevis av individuelle gener som kodes for alt fra fargen på øynene til proteiner som regulerer celledeling i kroppen vår.Når cellene våre deles, blir det laget en kopi av våre kromosomer. Noen ganger går denne prosessen feil, og en del av et stykke et kromosom kan ende opp festet til et annet kromosom.
Når vi snakker om genetiske endringer i kreft, kan det bli veldig forvirrende, så vi vil sørge for at et skille er klart med en gang. Noen genetiske endringer er arvet og kalles kimlinjemutasjoner, Den slags mutasjoner eller andre genetiske endringer du har fra fødselen, men de fleste genetiske forandringene du vil høre om er ervervede eller somatiske mutasjoner-mutasjoner og genetiske endringer som oppstår i kroppen din etter fødselen og senere i livet.
typer
Det er to typer translokasjon:- Balanserte translokasjoner - I en balansert translokasjon byttes like deler av de to kromosomene, så det er ingen ekstra eller manglende genetisk informasjon.
- Ubalanserte translokasjoner - I en ubalansert translokasjon innebærer utvekslingen ulik deler av kromosom og fører til ekstra eller manglende gener.
Forening med kreft
Translokasjon er en type genetisk skade som kan føre til at et ellers normalt gen forvandles til et kreftfremkallende gen. Forskere vet ikke nøyaktig hva som forårsaker disse kromosomale endringene, men visse risikofaktorer for utvikling av lymfomer og leukemier er kjent, og noen miljømessige eksponeringer kan være involvert i genetisk skade. Disse endringene kan også forekomme når DNA i cellene våre er skadet av toksin eller virusinfeksjon. Imidlertid kan de oppstå som følge av en "feil" i den normale prosessen med celledeling også. Siden cellene våre deler seg gjennom hele livet, vil sjansen for at en "feil" i divisjonen finner sted, øke jo eldre vi er. Dette antas å være en av grunnene til at mange kreftformer er vanligere, jo eldre vi får.For å forstå hvordan translokasjoner påvirker kreftrisiko, kan det bidra til å forstå litt om hvordan genetiske forandringer og mutasjoner fører til kreft. Det antas at translokasjoner kan fungere ved å slå onkogener (kreftfremkallende gener) eller ved å slå svulster-suppressorgener til off-posisjonen. Tumor suppressor-gener er gener som hjelper til med å regulere cellulære trinn som, når de ikke er i kontroll, kan føre til kreft; De fungerer i hovedsak som bremsesystemet i en bil, mens onkogener virker mer som en akselerator som sitter fast i stillingen.
For det meste skyldes translokasjonene som resulterer i leukemier og lymfomer på grunn av tilegnede endringer i DNA, men dette er ikke alltid tilfelle. Det er vanligvis en kombinasjon av genetiske endringer i stedet for en eller to som fører til kreft, og i noen tilfeller kan noen av disse endringene forekomme før fødselen. For eksempel, hos noen barn med akutt lymfocytisk leukemi, kan de første genetiske endringene forekomme mens en baby fortsatt er i livmor.
Blodkreft (leukemier og lymfomer)
Kromosomale translokasjoner spiller en stor rolle i blodkreft. Det er anslått at translokasjoner er tilstede i opptil 90 prosent av lymfom og over 50 prosent av leukemier.
Noen translokasjoner som er involvert i blodkreft inkluderer:
- t (8; 21) -- Akutt myeloblastisk leukemi med modning
- t (9; 22), kjent som "Philadelphia Chromosome" -- Kronisk myelogen leukemi (CML) og akutt lymfocytisk leukemi (ALL)
- t (15; 17) -- Akutt promyelocytisk leukemi (APL)
- t (12; 15), t (1; 12) -- Akutt myelogen leukemi (AML)
- t (2; 5) -- Anaplastisk stort celle lymfom
- t (8; 14) -- Burkitt lymfom
- t (11; 14) -- Mantelcellelymfom
- t (14; 18) -- Follikulært lymfom
