Røykerens lunger mot normale friske lunger
Mange mennesker husker å høre om forskjellen mellom røykerens lunger og normale friske lunger på et eller annet tidspunkt. Disse endringene skjer på et visuelt nivå, på mobilnivå (under mikroskopet), og selv på molekylært nivå. I tillegg til disse strukturelle endringene, er det flere funksjonelle forskjeller mellom friske lunger og røykers lungene, alt fra lungekapasitet til oksygenutveksling. Du kan til og med hente plakatene som viser de svarte, stygge lungene av folk som røyker. Gjør det virkelig skje? Hva gjør sigarettrøyk egentlig til lungene?
Forskjeller mellom røykerens lunger og normale friske lunger
For å virkelig forstå effekten av tobakkrøyk på lungene må vi ta en titt på både anatomien - hvordan utseende av lungene endres, og fysiologi-hvordan funksjon av en røykers lunger skiller seg fra de friske lungene. Likevel vil vi grave enda dypere enn det. Hva ser en røykers lunger ut som å begynne med de endringene du kan se med ditt blotte øye, ned til de genetiske endringene for små til å bli sett under et mikroskop, men ofte mer uhyggelig?
Plakatene vi snakket om tidligere løg ikke. La oss begynne med det du ser om du kan se på hele lungene som er utsatt for tobakk.
Hva ser røykerens lunge ut som?
Bildet over er ærlig hva lungene til en livslang røyker ser ut på en visuell inspeksjon med det blotte øye. Det er viktig å si at ikke alle svarte lunger er relatert til tobakkrøyk. Andre irriterende stoffer som kan inhaleres kan også forårsake dette utseendet, for eksempel den svarte lungesykdommen noen ganger sett i kullgruvearbeidere. Likevel er det veldig lett å fortelle når man ser på et sett med lunger om en person røykt i livet.
Mange lurer på hva den svarte eller brune fargen kommer fra. Når du inhalerer sigarettrøyk, er det tusenvis av små karbonbaserte partikler som inhaleres. Kroppene våre har en spesiell måte å håndtere disse partiklene for å få dem ut av veien hvis du vil.
Så snart du inhalerer en pust av sigarettrøyk, blir kroppen din oppmerksom på at giftige partikler har invadert. Inflammatoriske celler haster til scenen. En type hvite blodlegemer som kalles makrofager kan betraktes som "søppellastene" av immunforsvaret. Makrophages "epler" de ekkelbrune partiklene i sigarettrøyk i en prosess som kalles fagocytose. Siden disse partiklene kan være skadelige selv for søppelceller, er de veggfestet i små vesikler og lagret som giftig avfall. Og der sitter de. Etter hvert som flere og flere makrofager som inneholder rusk oppbygges i lungene og lymfeknuter i brystet, jo mørkere opptrer lungene.
Du lurer kanskje på om den brune og sorte fargen noen gang går bort. Tross alt lever makrofager ikke for alltid. Når en makrofage dør, og vesiklene av sigarettavfall slippes, hopper yngre makrofager til scenen og inntar partiklene. Denne prosessen kan skje igjen og igjen i løpet av en persons liv.
Dette er ikke å si at helbredelse ikke finner sted når noen slutter å røyke. Det gjør det. Men misfarging i lungene kan forbli ubestemt.
Røykerens lunger på mobilnivå
Ved å gå ned i størrelse og se nærmere på lungene, er det funnet et økende antall tobaksrelaterte skader. Under et mikroskop blir cellene og de omkringliggende vevene synlige som en velutstyrt by, men en by hærget av den giftige skyen av røyk som har gått ned på den. Ulike strukturer i luftveiene påvirkes på ulike måter.
cilia: Cilia er små hårlignende vedlegg som linje bronkiene og de mindre bronkiolene. Arbeidet med cilia er å fange fremmedlegemer som finner sin vei inn i luftveiene og propell den opp og ut av lungene til halsen på en bølgeaktig måte. Fra halsen kan dette materialet svelges og ødelegges av magesyrer.
Dessverre paralyserer giftstoffer i sigarettrøyk som akrolein og formaldehyd disse små cilia slik at de ikke kan utføre sin funksjon. Resultatet er at andre toksiner (over 70 av dem kreftfremkallende) og smittsomme organismer ender opp med å bli igjen i lungene der de kan skade både på mobilnivå og på molekylivå, endringer som igjen kan føre til kreft og andre sykdommer.
Slim: Inflammatoriske celler som er trukket til scenen i luftveiene, skiller ut slim som svar på de skadelige kjemikaliene i sigarettrøyk. Denne slim kan begrense mengden oksygenrik luft som når de minste luftveiene der gassutveksling finner sted. Slim kan også gi et nærende avlsmiljø for vekst av skadelige bakterier.
Airways: Under mikroskopet kan luftveiene strekkes ut som elastikken i et gammelt par shorts. Denne reduksjonen i elastisitet forårsaket av tobakkrøykekomponenter har også viktige funksjonelle konsekvenser (diskuteres senere).
Alveoli: Alveolene er de minste av luftveiene og den endelige lungebaserte destinasjonen av oksygen som vi puster inn. Disse alveolene inneholder elastin og kollagen som gjør at de kan utvides med inspirasjon og deflater ved utløp. Samlet sett er overflaten på alveolene dine på rundt 70 kvadratmeter, og hvis du la dem flate og plasserte dem til slutt, ville de dekke en tennisbane.
Giftstoffer i sigarettrøyk skader disse små strukturer på noen måter. Det er lett for toksiner å skade de tynne vegger som forårsaker at de brister. Sigarettrøyk skader også alveolene som forblir intakte, og reduserer deres evne til å utvide og kontrakt.
Skader på alveolene er et selvstendige problem. Ettersom flere alveoler blir skadet, er det mer luftfangst i alveoli (luften kan ikke pustes ut), noe som resulterer i utvidelse og brudd på flere alveoler. Generelt må en stor prosent av alveolene bli skadet før symptomer-hypoksi på grunn av at mindre oksygen er til stede for utveksling for å finne sted. Problemer med oksygenutveksling mellom alveolene og kapillærene diskuteres videre under funksjon.
Kapillærene: På mobilnivå er det ikke bare lungevev som er skadet. Den minste av blodkar, kapillærene, som er nært forbundet med de minste luftveiene, er også skadet av tobakkrøyk. Akkurat som røyking kan forårsake skade på større blodkar (som i hvert fall kan føre til hjerteinfarkt), kan det forårsake arrdannelse og fortykning av kapillærveggene i lungeveggene som oksygen trenger å passere for å kombinere med hemoglobin i Røde blodlegemer skal transporteres fra lungene til resten av kroppen.
Røykerens lunger på molekylær nivå: Genetikk og epigenetikk
For å virkelig forstå hvordan røyking forårsaker noen lungesykdommer som lungekreft, må vi se dypere inn i cellene til molekylært nivå. Dette er et nivå som vi ikke kan se direkte gjennom et mikroskop.
I kjernen til hver av våre lungeceller bor vårt DNA-blåkopi av cellen. Dette DNA inneholder instruksjonene for å lage hvert protein som trengs for at cellen skal vokse, fungere, reparere seg selv og fortell cellen det er tid til å dø når det blir gammelt eller skadet.
Du har kanskje hørt at en rekke mutasjoner i en celle er ansvarlig for koblingen mellom lungekreft og røyking, men mange mutasjoner finner vanligvis sted før en celle blir kreftfremkallende. Faktisk er det vanligvis tusener av mutasjoner i en enkelt lungecelle utsatt for tobakk.
Noen gener i lungeceller kodes for proteiner som er ansvarlige for veksten og delingen av cellen. En type gener som kalles onkogener, forårsaker at celler vokser og deler seg (selv når de ikke burde). Andre gener, kalt tumor suppressor gener, kode for proteiner som reparerer skadet DNA eller eliminere skadede celler som ikke kan repareres.
Flere komponenter i sigarettrøyk har vist seg å forårsake mutasjoner (de er kreftfremkallende), men studier har selv vist måter hvor tobakk spesielt forårsaker skade som kan føre til kreft. For eksempel forårsaker enkelte tobaks-karsinogener mutasjoner i p53-genet, et tumor-suppressorgen som koder for proteiner som reparerer skadede celler eller eliminerer dem slik at en kreftcelle ikke blir født.
epigenetikk
Til slutt, i tillegg til genetiske forandringer forårsaket av røyking, kan tobakk også forårsake "epigenetiske" endringer i lungeceller. Epigenetiske endringer refererer ikke til faktiske endringer i DNA i en celle, men måten generene uttrykkes på. Ifølge en studie fra 2017 kan DNA-metylering (epigenetiske forandringer) som kan påvises i blodet av personer som røyker er forbundet med økt risiko for lungekreft. I motsetning til genetiske endringer i celler, er epigenetiske endringer mer sannsynlig å være reversible med en sunn livsstil.
Funksjonen av røykerens lunger vs friske lunger (fysiologi)
Akkurat som det er mange endringer som forekommer strukturelt i lungene til noen som røyker, er det flere endringer som også foregår på et funksjonelt nivå. Lungefunksjonstester som sammenligner personer som røyker med røykere, viser ofte endringer veldig tidlig, selv i tenåringer som røyker, og lenge før noen symptomer oppstår. Noen som røyker føler seg trygg på at hvis de puster uten problemer, har de ikke noe problem. Likevel er en stor prosent av lungvevet vanligvis ødelagt før noen symptomer oppstår. For å forstå dette bedre, bør du vurdere at folk som har en hel lunge fjernet (en pneumonektomi), og ellers er sunn, kan tilpasse seg slik at de kan utføre en rimelig normal livsstil. Noen har selv klatret fjell.
Lungekapasitet i røykerens lunger vs friske lunger
Røyking kan påvirke målinger av lungefunksjon på flere måter.
Total lungekapasitet
Den totale lungekapasiteten, eller den totale mengden luft du kan puste inn for å ta det dypeste pustet mulig, reduseres ved å røyke på flere måter. Røyking kan føre til skade på muskler i brystet, og reduserer ekspansjonen som er nødvendig for å få et dypt pust. Elasticiteten til glattmuskel i luftveiene er også påvirket, og i kombinasjon med tap av elastisitet kan det også begrense mengden luft som pustes inn.
Og på et mikroskopisk nivå, når færre alveoler er tilstede (på grunn av ødeleggelse av sigarettrøyk), eller luft kan ikke nå alveolene (på grunn av sigarettrelatert skade på luftveiene og oppbygging av slim), er inntaket av pusten også berørt. Disse krever at alle sammen arbeider for å redusere lungekapasiteten.
Tvungen ekspiratorisk volum
I tillegg til lungekapasitet, resulterer røyking i vanskeligheter med å ekspandere karbondioksidet som overføres fra kapillærene i lungene til alveolene. Som nevnt ovenfor fører redusert elastisitet til de større luftveiene og redusert rekyl av alveolene til luftfangst. Dette resulterer i en reduksjon i tvungen ekspiratorisk volum.
Stopp av røyking hjelper
Heldigvis har forskere bemerket at en av fordelene ved å slutte å røyke som oppstår etter bare 2 uker, er en økning i både lungekapasitet og ekspiratorisk volum.
Oksygenutveksling i røykerens lunger mot friske lunger
Det er ikke bare oksygenes evne til å gå inn og gå ned til alveolene, eller til og med antall sunne alveoler til stede. Oksygen som når alveolene må passere gjennom alveoliens enkeltcellelinje og deretter gjennom dobbeltcellelaget av kapillærene for å nå hemoglobin i røde blodlegemer som skal leveres til resten av kroppen.
Diffusjonsevne
Som nevnt ovenfor kan sigarettrøyk påvirke både alveolene og foringen av kapillærene som gjør passasjen mellom oksygen og karbondioksid mellom de to vanskeligere. Ikke bare er det mindre areal tilgjengelig for gassutveksling, men utvekslingen er kompromittert. Det er vanskeligere for oksygen å passere gjennom de lette vegger av alveolene og kapillærer. Sprøytekapasiteten er en lungefunksjonstest som måler denne egenskapen til en gass for å gjøre denne overgangen fra alveolene til blodet. Vi har kjent i flere tiår at røyking av sigarett kan redusere diffusjonsevne.
Andre fysiologiske endringer i lunger av en røyker
Det er mange flere endringer som skjer i lungene til noen som røyker, og de som er nevnt her, berører bare overflaten. Vi nevnte hvordan sigarettrøyk kan påvirke kapillærene, men påvirker også hvert blodkar i kroppen. Skader på de større blodårene kan føre til endringer i blodstrømmen som kompromitterer levering av blod til kapillærene i lungene i første omgang.
Og det er ikke bare arteriene. Sigarettrøyking er forbundet med en betydelig økt risiko for blodpropp i bena (dyp venøs trombose). Disse blodproppene kan igjen slå seg av og reise til lungene (lungeemboli) som forårsaker ytterligere skade, noe som resulterer i mindre sunt lungevev (hvis en person overlever).
Mens noen av disse endringene ikke er reversible, er det aldri for sent å slutte å røyke både for å minimere skadene og å la kroppen din reparere skadene som kan gjenopprettes og helbredes.
Bunnlinjen: Lunger av røykere mot ikke-røyker
Ser på alle de strukturelle og funksjonelle forandringene i lungene til noen som røyker, understreker betydningen av røykeslutt, men det er ikke bare lungene som er bekymret. Det er en rekke sykdommer forårsaket av røyking, med tobakk som spiller en rolle i nesten alle kroppssystemer. Det er også ikke bare lungekreft som er av interesse. Ta en titt på denne listen over kreft forårsaket av røyking hvis du fortsatt føler at du er villig til å stoppe i dag.
Hvis du fortsatt trenger noen fakta for å oppmuntre deg til å slutte:
- Totalt sett er 1 av 5 dødsfall på grunn av røyking
- 30 prosent av kreftene skyldes røyking
- Røyking er ansvarlig for 80 prosent av lungekreftene, den viktigste årsaken til kreftdød i både menn og kvinner
- Røyking er ansvarlig for 80 prosent av KOLS dødsfall, den fjerde ledende dødsårsaken i USA
Men nyheten er ikke så dårlig:
- Hjertesykdomsrisiko faller drastisk innen et år etter avslutning
- Slagrisiko faller vesentlig to til fem år etter avslutningen
- Risikoen for mange kreftformer synker betydelig med fem år etter avslutning
Avslutte røyking: Hjelp er tilgjengelig!
Heldigvis kan du slutte å røyke når som helst, stoppe ytterligere skade fra å bli gjort i lungene dine og redusere risikoen for å utvikle sykdommer og kreft forbundet med vanen. Vi vet at det ikke er lett. Det er mulig. Start dagen med å slutte å røyke leksjon 101 - grunner til å slutte for å gjøre dette forsøket ditt endelige og vellykkede forsøk på å sparke vanen.
Et ord fra Verywell
Det kan være litt overveldende å se på det store antallet måter at røyking påvirker både lungens struktur og funksjon, men det viktigste er at røyking ikke påvirker lungene på en måte. Selv om vi hadde en måte å omgå skadene som er forårsaket, si til alveoli, ville røyking fortsatt være et problem. Med andre ord er det ikke noe sunt alternativ til å slutte. Til tross for denne enorme mengden skade er kroppene våre utrolig motstandsdyktige, og reparasjonen begynner bare sekunder etter siste blåsing.
