Hjemmeside » gikt » Calcitonin mai fungere som sykdomsmodifiserende legemiddel for slitasjegikt

    Calcitonin mai fungere som sykdomsmodifiserende legemiddel for slitasjegikt

    Slidgikt påvirker 21 millioner mennesker i USA, som utgjør mer enn 10 prosent av amerikanske voksne. Artrose behandlinger har fokusert på å kontrollere smerter forbundet med tap av leddbrusk, subchondral sklerose og dannelse av osteofytter. Det har ikke vært noe stoff eller behandling som var i stand til å målrette seg mot felles ødeleggelse skjønt.
    Et legemiddel som er mye brukt til å behandle Pagets sykdom i bein og osteoporose, kan også potensielt redusere eller motvirke bruskskade. Det er det forskerne studerer. Legemidlet er kalsitonin og det er et aminosyrehormon produsert av skjoldbruskkjertelen. Calcitonin er foreskrevet som en nesespray eller injeksjon.

    Kalsitoninstudie på kvinnelige rotter

    Forskere prøver å avgjøre om kalsitonin kan være et sykdomsmodifiserende legemiddel som brukes til å behandle slitasjegikt. En nylig studie av kvinnelige rotter tillot forskere å konkludere med at kalsitonin kan beskytte postmenopausale kvinner fra pågående smerter og funksjonshemming knyttet til felles ødeleggelse.
    Studien fokuserte på ovariectomized rotter, som forskere sa korrelerer med menneskets overgangsalder. Tap av østrogen har vært assosiert med brusk nedbrytning. I studien var det 5 studiegrupper av rotter. Det var rotter som hadde:
    • ovariektomien
    • ovariektomi plus 60-dagers frigivelse østrogen pellet satt inn
    • ovariektomi plus 2 mg / kg laksekalcitonin og 5CNAC (et leveringsmiddel)
    • ovariektomi plus 5CNAC
    • en sham prosedyre
    Blodprøver ble tatt periodisk fra rotter og kroppsvekt ble registrert. Ved 9 uker ble rotter euthanisert og analysert. Alle ovariektomiserte rotter viste tegn på akselerert leddbrusk nedbrytning. Østrogenbehandling motvirket økt nedbrytningshastighet. Calcitonin virket enda bedre.

    Konklusjoner om calcitonin

    Forskere konkluderte med at østrogen og kalsitonin beskyttet mot overflateutslett av kneleddbrusk. Calcitonin fungerte bedre ved å forhindre totalt erosjoner. Calcitoninbehandling kan motvirke både akselerasjon av bruskdegradering og økning i overflateutslettelser. Kommende forsøk vil se etter flere bevis.
    Noen forskere, i vurderingen av effekten av disse studiene på menneskelig artrose, lurte på om effekten av kalsitonin på brusk ville være forebyggende snarere enn terapeutisk, med den største fordelen som oppstår i tidlig slitasjegikt. Det bør bemerkes at dyrestudier noen ganger ikke gir lovende resultater i mennesker, men på dette punktet gir studiet på kalsitonin håp om at det kan være et nytt behandlingsalternativ nedover veien.