Reumatoid lungesykdommer i rørledningen
Innføringen av biologer i slutten av 1990-tallet har revolusjonert behandlingen av RA. Og siden da har forskere oppdaget et vell av informasjon om sykdomsprogresjon, forbedring av symptomene, og hvordan arbeidet med nye terapier kan forbedre livskvaliteten for mennesker med denne svært ødeleggende tilstanden.
Hva RA behandling for øyeblikket ser ut som
Det er ingen kjent kur for RA. Til dags dato inkluderer behandlingsmål i RA redusert ledsmerter og betennelser, økende fellesfunksjon og forebygging av leddskade. Tidlig og aggressiv behandling er viktig for å forbedre pasientens utfall og forebygge funksjonshemming. Tallrike terapier kan vise seg å være vellykkede og finnes i en rekke former. De mest aggressive behandlingene inkluderer DMARDs, biologics og JAK inhibitorer.Sykdomsmodifiserende anti-reumatisk (DMARDs) blokkere betennelse for å bevare leddene. Uten DMARDs, slik som metotreksat, leflunomid, hydroksyklorokin og sulfasalazin, vil betennelse sakte ødelegge leddene og føre til at de blir skadet og disfigured.
biologiske, også kjent som biologiske responsmodifikatorer, er utformet for å redusere eller forhindre at den skadelige betennelsen RA er kjent for. Biologiske målmolekyler i immunsystemets og leddens celler, som er ansvarlige for betennelse og leddskader. Det finnes flere forskjellige typer biologer som målretter mot forskjellige molekyler, inkludert tumor nekrosefaktor, interleukin-1 og celleoverflate-molekyler på T- og B-lymfocytter. Merkenavn biologics inkluderer Cimizia, Humira, Orencia, Remicade og Simponi. Noen av disse legemidlene må gis ved selvinjeksjon, mens andre krever intravenøs infusjon på legekontor eller sykehusinnstilling. Disse medisinene er også svært dyre og kan ikke dekkes av forsikring.
Janus Kinase (JAK) hemmere, Et slikt Tofacitinib (Xeljanz), filgotinib og baricitinib er de nyeste RA-legemidlene. JAK-hemmere virker ved å hindre aktiviteten til en eller flere av Janus Kinase-enzymer. Disse enzymer er ansvarlige for cellesignal som forårsaker betennelse og immunresponser i RA.
Forskere jobber for tiden med å skape RA-stoffer som er billigere og tilgjengelige i pilleform.
Hva er i rørledningen?
RA-behandlinger har tradisjonelt fokusert på å målrette betennelsesveier og responser. Men nyere forskning fokuserer nå på styring av ekstra komponenter som forårsaker RA-progresjon og immunforstyrrelser.Nedenfor er noen av de nyeste stoffene i RA-rørledningen som potensielt kan redusere RAs virkninger, og i noen tilfeller selv reversere sykdomsprogresjonen.
Sirukumab
I utgangspunktet ble Johnson & Johnson sirukumab avvist av FDA. Nyere undersøkelser indikerer at sirukumab kan redusere kliniske tegn og symptomer på RA og redusere skade over to år i forhold til DMARDs. I september 2017 var FDAs stilling at det var en "ubalanse" i antall dødsfall for personer som tok stoffet mot tallet som tok placebo. En 2018 RMD Open rapport notater Sikkerhetsprofilen for sirukumab er som forventet for et anti-IL-middel, uten nye signaler registrert.Hvis godkjent, vil sirukumab konkurrere med to andre Il-6-hemmere, Actemera og Kevzara. Kevzara ble godkjent av FDA i mai 2017, mens Actemera har vært på markedet i mange år.
ART-I02
ART-I02 undersøkes for øyeblikket av biofarmaceutisk selskap, Athrogen. Det er en genterapi medisinering som kan redusere interferon-beta (IFN-β), et protein som produserer andre proteiner som fremmer utviklingen av RA. Prekliniske studier har funnet ut at en enkelt injeksjon av ART-I02 hos dyrs emner er gunstig for å håndtere symptomene på RA og andre typer leddgikt, inkludert slitasjegikt.Forskere ser nå på effekten som ART-102 har på mennesker.
CDD-450
En 2018 studie rapportert i Journal of Experimental Medicine finner CDD-45 kan redusere skadene som er forbundet med RA. Et protein kalt p38 MAPK, når det fungerer riktig, kan hjelpe vevet til å forbli sunt. Men når p38 MAPK er slått av, kan det føre til at kroppen angriper sitt eget friske vev. CDD-450 er utviklet for å stoppe betennelse og kan være effektiv for å redusere skadene forbundet med inflammatoriske autoimmune sykdommer, inkludert RA.Den nåværende forskningen har sett på dyreforsøk og humane celler og finner CDD-450 kan redusere inflammasjonsfremmende molekyler. Forskerne foreslår å redusere betennelse vil forhindre ødeleggelse av bein og ledd. De har klart å demonstrere dette beviset i rottemodeller.
Det nye stoffet har ikke de samme negative effektene som biologiene gjør. Biologics må injiseres i blodet, noe som gjør dem dyre og upopulære hos pasienter. En annen downside av biologics er kroppens immunsystem kan se dem som utenlandske inntrengere og avvise dem. CDD-450 vil være tilgjengelig som en pille og bør ikke ha den samme negative effekten på immunsystemet.
iberiotoksin
I en 2018 studie rapportert i Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, forskere oppdaget at komponenter i skorpion gift kan potensielt redusere alvorlighetsgraden av RA i dyremodeller, og i noen tilfeller, selv omvendt skade. Videre viser denne studien at iberiotoxin kan ha færre bivirkninger enn andre typer RA-medisiner.Forskere behandlet gnagere med iberiotoxin og fant en reduksjon i sykdomsaktivitet og i noen tilfeller en reversering av tegn og symptomer. Forskerne foreslår at iberiotoxin kan blokkere fibroblastlignende synoviocytter (FLS) kaliumkanaler for å redusere RA-alvorlighetsgrad i rottemodeller. Forskerne mener at FLS spiller en rolle i RA fordi det kan utsette forbindelser i leddene som forårsaker skade og angriper immunceller som fremmer felles betennelse og smerte.
