Antikoagulasjon og strekkforebygging i A-Fib
Som et resultat kan en atrittrombose (blodpropp) danne seg. Til slutt kan den atriske trombus embolisere, det vil si at den kan bryte løs og bevege seg gjennom arteriene. Altfor ofte vil denne embolusen legge inn i hjernen, og resultatet er et slag.
Så hvis du har atrieflimmer, bør legen din utarbeide et formelt estimat for risikoen for slag, og hvis den risikoen er høy nok, bør du legges på behandling for å forhindre at blodpropper dannes, og dermed for å hindre et slag.
Beregner risikoen din
Beregning av risikoen for hjerneslag hvis du har atrieflimmer krever at du tar hensyn til alder, kjønn og visse medisinske forhold du måtte ha. Først, hvis du har signifikant ventrikulær hjertesykdom i tillegg til atrieflimmer, vil du trenge terapi for å forhindre blodpropper, siden risikoen for hjerneslag er vesentlig forhøyet.Hvis du ikke har hjertesykdomssykdom, vil legen din trolig bruke en risikokalkulator, kalt CHA2DS2-VASc-poengsummen, for å anslå risikoen for hjerneslag. Hos mennesker med atrieflimmer, jo høyere er CHA2DS2-VASc-poengsummen, jo høyere er risikoen for slag. CHA2DS2-VASc-poenget varierer fra null til ni poeng og beregnes som følger:
- Kongestiv hjertesvikt = ett punkt
- Hypertensjon = ett punkt
- Alder 75 eller høyere = to poeng
- Diabetes = ett punkt
- Tidligere slag eller TIA = to poeng
- Perifer arteriesykdom = ett punkt
- Alder mellom 64 og 74 = ett punkt
- Kvinne sex = ett poeng
Redusere slagrisiko
Bruk av antikoagulerende legemidler kan i stor grad redusere risikoen for at en embolus fra venstre atrium vil forårsake hjerneslag hos personer med atrieflimmer. Imidlertid bærer disse stoffene seg selv en risiko for å produsere en stor blødningsepisode, inkludert hemorragisk hjerneslag (blødning i hjernen). Det anslås at den gjennomsnittlige årlige risikoen for hjerneslag forårsaket av antikoagulantia er 0,4 prosent.Hva dette betyr er at bruk av antikoagulantiske stoffer gir mening når risikoen for slag fra atrieflimmer er vesentlig større enn risikoen for slag fra legemidlet. Legene er enige om at det i hovedsak er at pasienter med nonvalvulær atrieflimmer hvis CHA2DS2-VASc-score er null, bør ikke antikoagulasjon brukes. For score på to eller høyere, bør antikoagulerende legemidler nesten alltid brukes. Og for mange av dem, må behandling individualiseres for hver pasient.
Tidligere antok legene at hvis de lyktes med å anvende "rytmekontrollterapi" for atrieflimmering (det vil si behandling rettet mot å stoppe atrieflimmer og opprettholde en normal hjerterytme), ville risikoen for hjerneslag falle. Imidlertid har klinisk bevis hittil ikke vist at rytmekontrollterapi reduserer risikoen for hjerneslag. Så selv om du og legen din velger rytmekontrollterapi, bør du fortsatt behandles for å forhindre stroke hvis CHA2DS2-VASc-poengsummen er høy nok.
Hvilke stoffer som skal brukes?
Legemidlene som er effektive for å redusere risikoen for hjerneslag i atrieflimmer er antikoagulerende legemidler. Dette er stoffer som hemmer blodets koagulasjonsfaktorer og dermed hemmer dannelsen av blodpropper. Hos pasienter med atrieflimmer reduserer antikoagulasjon risikoen for hjerneslag ganske betydelig - med om lag to tredjedeler.Inntil bare noen få år siden var det eneste kroniske orale antikoagulantikamentet som var tilgjengelig, warfarin (Coumadin), et stoff som hemmer vitamin K. (Vitamin K er ansvarlig for å gjøre mange av koagulasjonsfaktorene.) Å ta Coumadin er notorisk ubeleilig og ofte vanskelig, men. Periodisk og ofte hyppig blodprøving er nødvendig for å måle blodets "tynnhet" og justere dosen av Coumadin. Det er også behov for diettbegrensninger siden mange matvarer kan endre virkningen av Coumadin. Hvis doseringen ikke er riktig justert eller ofte nok, kan blodet bli "for tynt" eller ikke tynt nok, og det kan enten forårsake alvorlige problemer.
I de siste årene har flere nye antikoagulasjonsmidler blitt utviklet som ikke virker ved å hemme vitamin K, men i stedet ved direkte å hemme visse koagulasjonsfaktorer. Disse kalles "nye antikoagulant" -medikamenter, eller NOACer. NOACer som for tiden er godkjent i USA, er dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) og edoxaban (Savaysa).
Disse stoffene har alle fordeler over Coumadin. De bruker faste daglige doser, slik at behovet for hyppige blodprøver og doseringsjusteringer elimineres. De krever ingen diettbegrensninger. Og kliniske studier har vist at disse nyere stoffene skal være minst like effektive og like sikre som Coumadin.
Det er imidlertid visse ulemper med NOACene. De er langt dyrere enn Coumadin, og i motsetning til Coumadin (som raskt kan reverseres ved å gi vitamin K) er det vanskelig å reversere antikoagulerende effekten dersom det skulle oppstå et større blødningsproblem. (Unntaket hittil er Pradaxa, en motgift mot dette legemidlet ble godkjent i oktober 2015.)
- Les alt om NOACs.
Mekaniske metoder
På grunn av problemene som er forbundet med å ta antikoagulerende legemidler, har det vært pågående arbeid for å utvikle mekaniske behandlinger for å forhindre stroke hos pasienter med atrieflimmer. Disse metodene har vært rettet mot å isolere venstre atrial appendage (en "pose" på venstre atrium som er igjen fra fosterutvikling). Det viser seg at de fleste av blodproppene som dannes i det venstre atrium under atrieflimmer, befinner seg i atriellvedlegget.Den venstre atriale appendagen kan isoleres fra sirkulasjonen ved hjelp av kirurgiske metoder eller ved å sette inn en spesiell enhet inn i appendagen gjennom et kateter. Mens de brukte klinisk, har begge disse metodene store ulemper, og på dette tidspunktet er de reservert for spesielle tilfeller.
- Les om de mekaniske metodene for forebygging av hjerneslag.
