Kramper i Alzheimers sykdom

Personer med Alzheimers sykdom anslås å ha hvor som helst fra en to til seks ganger økning i risikoen for anfall sammenlignet med den generelle befolkningen. I løpet av sykdommen vil hvor som helst fra 10 prosent til 26 prosent oppleve en form for anfall, både tilsynelatende og uklar, ifølge forskning fra Baylor College School of Medicine. Mens det fremdeles er uklart hvilke mekanismer som utløser anfall, er det visse egenskaper som kan plassere et individ med høyere risiko.

symptomer

Et anfall er en plutselig, ukontrollert elektrisk forstyrrelse i hjernen. Mens vi pleier å knytte dem sammen med kramper, kan anfall noen ganger manifestere seg med subtile symptomer, som forandringer i atferd, bevegelse, følelser eller bevissthetsnivå.
Blant de to vanligste typer beslag sett hos mennesker med Alzheimers:

Delvis komplekse anfall er de der du blir uvitende om omgivelsene dine og engasjere seg i ubevisste handlinger som fumling, leppe-smacking, vandring eller plukking på klær.
Generelle tonic-kloniske anfall er preget av all-body kramper og blir ofte ledsaget av det plutselige bevissthets- og / eller blærekontrollen.

Tidssaker

De fleste anfallene varer hvor som helst fra 30 sekunder til to minutter. Et anfall som varer lenger enn fem minutter refereres til som status epilepticus og regnes som en medisinsk nødsituasjon.
Å ha to eller flere anfall klassifiseres som epilepsi.

Fører til

Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens, noe som påvirker rundt 5 millioner amerikanere. Alzheimers forårsaker den progressive og irreversible forverringen av kognitiv funksjon, som manifesterer seg i tap av minne og gradvis nedgang i evnen til å tenke eller begrunne. Sykdommen er mest sett hos eldre og antas å påvirke hvor som helst fra 4 prosent til 12 prosent av personer over 65 år.
Alzheimers sykdom er forårsaket av gradvis akkumulering av et protein, kjent som beta-amyloid, i hjernen. Etter hvert som proteinmolekylene begynner å holde seg sammen, skaper de lesjoner (plakk) som forstyrrer nerveveiene sentralt i kognitiv og motorisk funksjon.
Selv om det kan synes rimelig å anta at anfallene utløses av degenerasjonen av hjernen, tyder bevis sterkt på at det er relatert mer til beta-amyloid selv.
Beta-amyloid er faktisk et fragment av en større forbindelse kjent som et amyloid forløperprotein (APP). Når APP brytes ned, frigjøres visse biprodukter i hjernen, som kan overexcite-og effektivt overbelaste-nerveveier. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan akkumuleringen av disse biproduktene føre til at nerveceller brann unormalt, utløse anfall.

Risikofaktorer

Utover de biokjemiske årsakene til Alzheimer-relaterte anfall, er det andre faktorer som kan plassere en person med økt risiko. Blant dem:

Alzheimer er tidlig forbundet med økt sannsynlighet for anfall, selv om anfallene selv har en tendens til å utvikle seg i senere stadie sykdom.
Mutasjoner av presenilin 1 (PSEN1) og presenilin 2 (PSEN2) -genene er forbundet med hyperproduksjonen av APP. Disse genetiske mutasjonene blir sendt gjennom familier, og ifølge forskningen fra Columbia University Medical Center kan det øke risikoen for anfall med henholdsvis 58 prosent og 30 prosent.

Sværhetsgraden av anfall forekommer også nært knyttet til de fremskrittende stadier av Alzheimers. Mennesker i boligmiljøer har en tendens til å være mest utsatt (selv om det er mulig at anfallene bare blir anerkjent i en institusjonell setting der de ellers kan bli savnet hjemme).

Diagnose

Ikke alle med Alzheimers sykdom vil oppleve anfall. Av de som gjør det, kan anfall være vanskelig å diagnostisere siden atferdene man presenterer ofte kan etterligne selve sykdommen. Dette gjelder spesielt med partielle komplekse anfall.
Diagnosen av Alzheimer-relaterte anfall er ofte en inexakt vitenskap og en som kan kreve innspill fra en spesialist kjent som epileptolog.

EEG og andre diagnostiske verktøy

Mens en bildebehandlingsstudie kjent som et elektroensfalogram (EEG) kan brukes til å bekrefte beslagaktivitet, har det begrensninger. En EEG måler elektrisk aktivitet i hjernen, og som sådan kan bare endelige diagnostisere anfall hvis abnormiteter oppstår under testen. Som et resultat blir bare mellom 3 og 10 prosent av Alzheimer-relaterte anfall diagnostisert med EEG alene.
Med det sagt kan et EEG noen ganger oppdage unormal elektrisk aktivitet, kjent som epileptiforme utslipp, 24 til 48 timer etter et anfall. Hvis det er mistanke om tilbakevendende anfall, kan legen anbefale et trådløst EEG der et hodesett brukes i 24 til 72 timer for å gi kontinuerlig overvåking av hjernens aktivitet.
Mens neuroimagingstudier, for eksempel computertomografi (CT) og magnetisk resonansavbildning (MRI), kan oppdage endringer i hjernen i samsvar med Alzheimers, kan de ikke fortelle oss om disse endringene er i overensstemmelse med anfall. Det samme gjelder genetiske blodprøver, som er mer nyttige for å støtte en diagnose enn å lage en.

Screening spørreskjema

På grunn av begrensningene i EEG og andre laboratoriebaserte verktøy er diagnosen Alzheimer-relaterte anfall hovedsakelig avhengig av et beslagsspørsmål. Innholdet i spørreskjemaet kan variere, men vurderer vanligvis risikoen din basert på:

Din medisinske historie, inkludert familiehistorie
Gjeldende eller tidligere medisinering bruk
Mistenkte anfallshendelser, inkludert en beskrivelse av symptomer

Basert på dine svar, kan epileptologen bruke en algoritme for å bestemme beslagrisikoen. Et positivt spørreskjema resultat sammen med unormalt EEG kan levere en nøyaktig diagnose i ni av 10 tilfeller.
Mindre definitive tilfeller kan fortsatt behandles presumptivt, særlig hos svakere eller eldre som et anfall kan utgjøre alvorlige helserisiko.

Differensialdiagnoser

Mens anfall ofte blir savnet hos mennesker med Alzheimers sykdom, en type anfall, kjent som en fraværsbeslag, er noen ganger feildiagnostisert som tidlig stadium Alzheimers. Et fraværsbeslag er en hvor en person plutselig vil "tømme ut" og vandre målløst, en oppførsel som kalles amnestisk vandrende.
For å skille mellom amnestiske vandring med Alzheimers og amnestiske vandring med epilepsi, kan leger trenge å utføre en fysisk eksamen, neuroimagingstudier, EEG og andre tester for å avgjøre om det er tegn på kognitiv tilbakegang.
Siden epilepsi kan oppstå uavhengig av Alzheimers, kan legen utforske andre forklaringer for anfallene, inkludert:

Et slag eller forbigående iskemisk angrep ("mini-slag")
Meningitt eller encefalitt
migrene
Søvnapné og andre søvnforstyrrelser
Vitamin B12 mangel

Behandling

Behandling av Alzheimer-relaterte anfall involverer vanligvis bruken av antikonvulsive medisiner slik som Depakote (valproinsyre), Neurontin (gabapentin) og Lamictal (lamotrigin). Det er til og med noen bevis på at antikonvulsiv Keppra (levetiracetam), godkjent for behandling av epilepsi, kan bidra til å reversere noe av minnetapet hos mennesker med Alzheimers sykdom.
Andre antikonvulsiva midler skal brukes med forsiktighet da de kan forbedre symptomene på demens. Disse inkluderer Dilantin (fenytoin), noe som kan forringe minne og mental hastighet; Gabatril (tiagabin), som kan påvirke verbalt minne; og Topamax (topiramat), hvorav 40 prosent av brukerne opplever betydelig minne og verbal funksjonsnedsettelse.
Selv Tegretol (karbamazepin), betraktet som en ryggrad epilepsi terapi, er assosiert med en forverring av mental hastighet og bevegelsestid. En dosejustering kan noen ganger lindre disse effektene.
En mer invasiv form for epilepsi behandling, kjent som dyp hjerne stimulering (DBS), har vist løfte om å behandle begge forholdene. Men fordi det krever kirurgi, vurderes DBS bare hvis epilepsysymptomer er alvorlige og alle andre former for farmasøytisk behandling har feilet.
Neurokirurgi er mindre vanlig forfulgt hos mennesker med Alzheimer siden anfallene primært er assosiert med hyperproduksjonen av APP i stedet for en hjerneskade.

Aktuell forskning

Noen forskere har antydet at det er en iboende, snarere enn tilfeldig, sammenhengen mellom Alzheimers sykdom og anfall, spesielt uoppdagede eller "stille" anfall. Unpinning teorien er det faktum at beslagskontroll kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom.
Dette fremgår delvis av en 2017 studie publisert i journalen Natur der forskere fra Massachusetts General Hospital i Boston evaluerte hjernefunksjonen til to eldre kvinner som hadde Alzheimers, ingen av dem hadde en historie med anfall. Begge ble valgt fordi de hadde uvanlig dramatiske svingninger i Alzheimers symptomer.
Mens tidlig EEG-studier ved hjelp av skalpelektroder viste ingen tegn på anfall, ble elektroder som ble satt inn i hjernen gjennom hodeskallet, bekreftet at begge kvinner faktisk hadde hyppige pigger i elektrisk aktivitet i samsvar med krampeanfall.
Etter diagnosen ble begge kvinner plassert på anti-anfall medisiner. Mens en kvinne måtte slutte behandlingen på grunn av utålelige bivirkninger, hadde den andre en nesten total eliminering av hennes diagnostiserte symptomer (forvirret tale, forvirring) etter ett år. Den eneste forløpet oppstod, interessant, da hun glemte å ta henne anfallsmedisinering.
Basert på denne erfaringen, hvis fremtidige emner med Alzheimers er bekreftet å ha stille anfall, er det svært at Alzheimers kan være kontrollert med medisinering, som forskerne mener. Fremtidig forskning vil forhåpentligvis gi større innsikt i denne fascinerende og relevante teorien.

Et ord fra Verywell

Fordi anfall ofte er stille hos mennesker med Alzheimers, er det viktig å snakke med legen din dersom du engang mistenker at de oppstår. Det er økende bevis på at epilepsi blir underdiagnostisert i denne populasjonen av voksne, spesielt de som er eldre, hjemmebundne og svake.
Blant noen av ledetråder å lete etter:

Svingninger i atferd eller mental status, som ofte forekommer i staver
Svært sjelden enn rutinemessig bedwetting
Plutselige, men subtile tegn, som for eksempel tråkking og blinking

Ved å identifisere epilepsi tidlig, kan det være mulig å kontrollere anfallene og redusere noen av de oppturer og nedturer som preger Alzheimers sykdom.