Alzheimers hjerne

Alzheimers sykdom er en degenerativ sykdom i hjernen. Å forstå hvordan Alzheimers anatomi er forskjellig fra en normal hjerne, gir oss innsikt. Det kan hjelpe oss med å takle endringene som skjer med våre kjære som et resultat av denne svekkende sykdommen.
I Alzheimers sykdom er utseendet på Alzheimers berørte hjerne svært forskjellig fra en normal hjerne. Den cerebrale cortex atrophies. Det betyr at dette området av hjernen krymper og denne krympingen er dramatisk forskjellig fra hjernebarken i en normal hjerne. Den cerebrale cortex er den ytre overflaten av hjernen. Det er ansvarlig for all intellektuell funksjonalitet. Det er to store endringer som kan observeres i hjernen ved obduksjon:

• Mengden hjernestoff i hjerneflikene (gyri) er redusert
• Mellomromene i hjernens bretter (sulci) er grovt forstørret.

Mikroskopisk er det også en rekke forandringer i hjernen.
De to store funnene i Alzheimers hjerne er amyloidplakk og nevrofibrillære tangles. Amyloide plaketter finnes utenfor nevronene, neurofibrillære plaques finnes i nervene. Neuroner er nervecellene i hjernen.
Plaques og tangles finnes i hjernen til folk uten Alzheimers. Det er brutto mengder av dem som er signifikante i Alzheimers sykdom.

Rollen av Amyloid Plaques

Amyloidplakk består hovedsakelig av et protein som kalles B-amyloidprotein, som selv er en del av et mye større protein som kalles APP (amyloid forløperprotein). Disse er aminosyrer.
Vi vet ikke hva APP gjør. Men vi vet at APP er laget i cellen, transportert til cellemembranen og senere nedbrutt. To hovedbaner er involvert i sammenbrudd av APP (amyloid forløperprotein). En vei er normal og forårsaker ikke noe problem. Den andre resulterer i endringene som ses i Alzheimers og i noen av de andre demensene.

Pathway Breakdown fører til Alzheimer's skade

I den andre sammenbruddsstien deles APP av enzymer B-sekretase (B = beta) og deretter y-sekretase (y = gamma). Noen av fragmentene (kalt peptider) som resultatene stikker sammen og danner en kort kjede kalt en oligomer. Oligomerer er også kjent som ADDL, amyloid-beta-avledede diffusible ligander. Oligomerer av amyloid beta 42 har vist seg å forårsake problemer i kommunikasjonen mellom nevroner. Amyloid beta 42 produserer også små fibre eller fibriller. Når de holder sammen, danner de amyloidplakk. Noen av disse plakkene kan sette seg inn i membranen til nevroncellen som forårsaker stoffer utenfor cellen for å lekke inn i den, noe som forårsaker ytterligere skade. Denne skaden resulterer i en oppbygging av Amyloid beta 42 peptider som fører til neuron dysfunksjon og død.

Rolle av Neurofibrillære Tangles

Det andre store funnet i Alzheimers hjerne er neurofibrillære tangles. Neurofibrillære tangles består av et protein kalt tau-protein. Tau-proteiner spiller en avgjørende rolle i strukturen av nevronet. Hos mennesker med Alzheimers tau-proteiner forårsaker abnormitet gjennom overaktive enzymer som resulterer i dannelse av nevro-fibillære tangler. Neurofibrillære tangles resulterer i cellens død.

Alzheimer's Brainsammendrag

Rolle av amyloidplakk og neurofibrillære tangles på hjernens funksjon er på ingen måte fullt ut forstått. De fleste med Alzheimers sykdom viser tegn på både plaques og tangles, men et lite antall mennesker med Alzheimer har bare plakk og noen har bare neurofibrillære tangles.
Folk med plakk bare Alzheimers viser en lavere grad av forverring i livet. Personer med nevofibrillære tangles er mer sannsynlig å bli diagnostisert med frontotemporal demens.
Forskning i Alzheimers sykdom er å finne ut mer og mer om hjernens anatomi og fysiologi. Som vi forstår mer om rollen som plakk og tangles observert i Alzheimers hjerne, jo nærmere kommer vi til et betydelig gjennombrudd og en kur mot Alzheimers sykdom.