Hvor sannsynlig er prostatakreft å returnere?

Generene du arver fra foreldrene dine, bestemmer kroppens utseende, for eksempel øyenfarge og fregner, så vel som andre egenskaper, som blodtype og nærsynthet. Og det er ikke alt. Arvelige gener kan også bidra til å bestemme noen av kroppens funksjonelle evner - for eksempel å forhindre prostatakreft fra gjentakende.

Hvordan prostatakreft vokser

Androgener (mannlige kjønnshormoner) gjør prostatakreft vokse.
Derfor er androgen deprivation terapi (ADT) en måte å behandle prostatakreft, spesielt når den er avansert eller har spredt seg. ADT kan innebære å ta medisiner som stopper androgen fra å bli produsert (i testiklene) eller blokkere effekten av androgen i kroppen din. ADT kan også innebære kirurgisk fjerning av begge testiklene. Det brukes ofte i tillegg til andre prostatakreftbehandlinger, for eksempel strålebehandling eller prostatafjerning.
ADT, i utgangspunktet, fjerner drivstoffet og stopper prostata kreftceller fra å vokse - eller i det minste bremser dem ned.
Men i de fleste tilfeller fungerer ADT bare så lenge. Prostatakreftceller blir til slutt "kastreringsbestandige" til slutt. De begynner å lage sin egen androgen og derved fylle seg selv.
Menn som mottar ADT for prostatakreft har regelmessige prostata-spesifikke antigen (PSA) tester. Stigende PSA nivåer kan tyde på at prostatakreft har blitt kastreringsresistent og har begynt å vokse igjen.

Gener bestemme evnen til å bekjempe prostatakreft

Noen menn kan bruke ADT for å holde prostata kreft i sjakk lenger enn andre.
En 2016 studie ved Cleveland Clinic og Mayo Clinic fant at menn med en viss variant av et bestemt gen er mer sannsynlig å få kastreringssikker prostata kreft tidligere. I disse mennene virker ADT ikke så lenge. Deres kreft vil komme seg raskere.
Av 443 prostatakreftpatienter i studien hadde alle avansert sykdom og ble behandlet med ADT. Noen menn hadde "normal" HSD3B1 gener - to kopier, en fra hver forelder. Andre hadde en variant, HSD3B1 (1245C), men bare fra en forelder. Fortsatt andre hadde variantgenet fra begge foreldrene.
Jo flere kopier av variantgenet, jo mindre ADT fungerte.
De med "normale" gener i Cleveland Clinic-gruppen av pasienter stoppet prostatakreft fra gjentagende til en median på 6,6 år. De andre gikk ikke så godt. De med variantgenet fra ett foreldre holdt av en gjentagelse en median på 4,1 år. De med variantgenet fra begge foreldrene holdt tilbake med en median på bare 2,5 år.

Har du variantgenet?

Ifølge 1000 Genomes-prosjektet har omtrent halvparten av amerikanske menn og kvinner HSD3B1 (1245C) gen - fra begge eller begge foreldrene.
For nå er det ikke en enkel test for å identifisere den (selv om den kan identifiseres i et fullt genetisk panel). Mer forskning er nødvendig før en HSD3B1 (1245C) -basert blodprøve er gjort allment tilgjengelig.
Hvorfor ikke nå? Fordi det ikke er nok bevis for at endring av behandling for menn med variantgenet ville forbedre resultatene.
Vi gjør mer forskning nå for å se om alternative hormonterapier vil fungere bedre enn ADT hos disse mennene. Hvis de gjør det, har vi bevis for at en enkel blodprøve bør tilbys å skjerme for HSD3B1 (1245C).

Personlig behandling kan være mer vellykket

I dag behandler vi alle pasienter med gjentatt prostatakreft i henhold til en enkelt standard for pleie. Men forskning kan bevege oss mot personliggjørende behandlinger basert på pasientens genetiske egenskaper.
I den ikke altfor fjerne fremtiden håper vi å bruke genetisk testing for å bestemme hvilke pasienter som trenger hvilken terapi, i stedet for å behandle alle de samme.
For eksempel, pasienter uten HSD3B1 (1245C) -genet kan gå bra med ADT. De med den kan trenge en mer aggressiv behandling.
Dr. Sharifi er en medisinsk onkolog ved Cleveland Clinic's Taussig Cancer Institute og holder Kendrick Family Endowed Chair for prostata kreftforskning på Cleveland Clinic.