Den p53 Gene - Det er rolle i kreft
P53-genet er et tumor-suppressorgen
P53-genet er et gen som koder for et protein som hemmer utvikling og vekst av svulster (i tillegg til andre funksjoner). Det er kjent som et tumor suppressor gen. Hvis dette genet er mutert, det vil si endret på en eller annen måte av enten miljøet eller arven, kan skadede celler overleve, og til slutt utvikle seg til kreftceller. Et eksempel på tumor suppressor gener inkluderer BRCA2 som er viktig i utviklingen av bryst og andre kreftformer.p53-genmutasjon er vanlig
En mutasjon i p53-genet (lokalisert på kromosom 17) er den vanligste mutasjonen som finnes i kreftceller og finnes i over 50% av kreftene.Hva gjør p53-genet?
P53-genet er ansvarlig for proteiner som enten kan reparere skadede celler eller forårsake at skadede celler dør, en prosess som kalles apoptose. Når genet ikke virker på grunn av en mutasjon, produseres disse proteinene som reparerer celler eller eliminerer skadede celler, og unormale celler får lov til å dele seg og vokse.En veldig enkel måte å se på p53-genet ville være å skille deg selv som p53-genet, og en rørlegger som et av proteinene du kan kontrollere. Hvis du har vannlekkasje og du "fungerer som den skal," kan du ringe til rørleggeren. Rørleggeren kan da komme hjem og reparere den lekkende kranen eller fjern den helt for å stoppe vannet lekkasje. Hvis du ikke kunne ringe (analog med et defekt p53-gen), vil rørleggeren ikke bli kalt og lekkasjen vil fortsette (analog med kreftceller som deler), og til slutt oversvømme hjemmet ditt.
Med andre ord fungerer p53-genet som et sikkerhetsnett som forhindrer at unormale celler utvikler seg til tumorer på tre primære måter (fra og med - det er mye vi trenger å lære om p53.) Av:
- Fastsette skader i DNA før skadede celler deler seg (og send feilen.)
- Forårsaker apoptose. Når skadene i DNA er for omfattende til å repareres, induserte tumor suppressorgener programmert celledød (apoptose) slik at skaden ikke blir overført.
- P53 har sannsynligvis mange andre funksjoner, inkludert effekter på metabolisme som spiller en nøkkelrolle i kreftvekst.