Tempoet på innovasjon i behandling av Parkinsons sykdom

Når du eller noen du elsker, har Parkinsons sykdom (PD), kan det virke som nye og bedre behandlinger er ingen steder i horisonten. Men når du vurderer historien om utvikling av nye terapier for PD, er det grunn til optimisme. Mens PD var sannsynlig kjent for de gamle, ble det ikke alvorlig studert til middelalderen (tilsynelatende av den islamske filosofen Averroes). PD var ikke anerkjent i den antikke verden, sannsynligvis fordi ikke mange mennesker levde inn i 60- eller 70-tallet på den tiden. Så PD må ha vært mer sjeldne i den gamle verden enn den er i dag. Vitenskapelig studie av PD begynte ikke før James Parkinson publiserte sin "Essay on the Shaking Parese" i 1817. Fra det tidspunkt ble tegn og symptomer på PD anerkjent som syndrom eller samling av symptomer som hadde en felles årsak. I de tidlige tiårene av det 20. århundre feide en influensepidemi verden. Noen ofre for denne epidemien utviklet tegn på PD og deres tilfeller ble studert intensivt, og dermed fremmet kunnskap om de parkinsoniske symptomene.
Ved 1940- og 50-årene ble nevrokirurgiske behandlinger brukt til å behandle PD. I 1960 ble dopamin funnet å bli redusert i hjernen hos personer med PD. I 1961 til 1962 får vi de første vellykkede forsøkene på levodopa. I 1968 var levodopa piller tilgjengelig for bruk. Dette var selvsagt et dramatisk gjennombrudd i behandling for PD. Levodopa-terapi virket så bra for noen pasienter at de kunne leve relativt normale liv. Det ble snart oppdaget at levodopa hadde ubehagelige bivirkninger og ikke kunne hindre sykdomsutviklingen, slik at nye stoffer ble utviklet for å behandle disse bivirkningene og for å bremse utviklingen av sykdommen. Bromokriptin og MAO-B inhibitor deprenyl ble utviklet på 1970-tallet. Pergolide, selegilin og antioksidant terapi ble utviklet på 1980-tallet. I mellomtiden ble dypstimulerende terapier introdusert i slutten av 1980-tallet, og nevrokirurgiske teknikker ble raffinert på 80-tallet og 90-tallet. FDA godkjente bruk av dyp hjerne stimulering av subthalamic kjernen for behandling av tremor i 1997.
Nye dopaminagonister, pramipexol og ropinirol ble godkjent for bruk i det året også. Tolcapone og Entacapone ble godkjent for bruk i det følgende år 1998. Gjennom 1990-årene ble mange av de genetiske manglene som ble innblandet i PD oppdaget. Identifikasjon av disse genetiske abnormiteter vil føre til nye terapier i 2000-årene. En genterapi for PD ble introdusert i 2005. I 90-tallet og tidlig 2000-tallet foreslo gjennombruddene i stamcellebiologi at nye terapier snart ville komme fram, men ingen slik behandling har ennå kommet.
I 2006 ble en ny MAO-B-hemmere utviklet som heter rasagilin. I samme år ble en helt ny tilnærming til PD-terapi, kalt antiapoptotisk terapi, påbegynt. Den er utformet for å forhindre at de dør av dopaminceller. Apoptose refererer til "programmert celledød" som forekommer blant dopaminceller av PD-pasienter. Og anti-apoptotiske stoffer bør teoretisk forhindre denne programmerte celledød. Til dags dato er disse legemidlene fortsatt undersøkt. I 2007 ble det utviklet en dopaminpatch (rotigotin) for å levere dopamin til blodbanen på en mer uniform måte og dermed redusere bivirkninger. Gjennom de siste tiårene av 1900-tallet ble alle typer narkotika brukt til å behandle ikke-motoriske symptomer på PD som psykiske forstyrrelser, søvnproblemer, humørproblemer og så videre.
Legg merke til at når PD ble anerkjent tidlig på 1960-tallet som en forstyrrelse av dopaminmetabolisme, ble nye behandlingsinnovasjoner for PD raskt utviklet. Når hvert tiår gikk, syntes innovasjonsraten også å øke slik at vi i 2000-årene har så mange nye mulige behandlingsmuligheter - fra en potensielt revolusjonerende ny genterapi til en potensiell antiapoptotisk terapi - at utsikter for å opprettholde uavhengighet i løpet av sykdommen blir bedre og bedre. Jeg er også optimistisk at den rette kombinasjonen av midler vil bli funnet i de neste årene for å bremse utviklingen av sykdommen.