Kjemien til depresjon

Du har kanskje hørt at depresjon er forårsaket av abnorm kjemi i hjernen, og at antidepressiva midler virker ved å endre nivåene av disse stoffene (nevrotransmittere), men hva betyr dette? Hva er kjemi bak depresjonen??

Neurotransmittere - Kjemiske Messengers of the Brain

Du har sikkert hørt begrepet "nevrotransmitter" før, men hva er disse molekylene og hvordan fungerer de? Neurotransmittere er kjemiske budbringere i hjernen som er måten hvorpå nerveceller kommuniserer med hverandre.

Illustrasjon av Neurotransmittere i aksjon

Det gamle ordtaket at et bilde er verdt tusen ord, var aldri mer sant enn når vi snakket om hvordan nerveceller i hjernen kommuniserer med hverandre.

Illustrasjonen ovenfor skildrer krysset mellom to nerveceller. Pakker med nevrotransmittermolekyler frigjøres fra enden av den presynaptiske cellen (axonen) inn i rommet mellom de to nervecellene (synapsen). Disse molekylene kan da tas opp av reseptorer (som serotoninreceptorer) i den postsynaptiske nervecellen (dendriten) og dermed passere sin kjemiske melding. Overskuddsmolekyler tas tilbake av presynaptisk celle og reprosesseres.

Neurotransmittere og humørregulering

Det er tre nevrotransmittere, kjent kjemisk som monoaminer, som antas å spille en rolle i humørregulering:

• Serotonin - serotonin har blitt myntet "føles godt" nevrotransmitter.
• noradrenalin
• dopamin

Disse er bare noen få nevrotransmittere som fungerer som budbringere i hjernen. Andre inkluderer glutamat, GABA og acetylkolin.

Historien om depresjonens kjemi - norepinefrin

På 1960-tallet kastet Joseph J. Schildkraut fra Harvard University sin stemme med norepinefrin som årsakssammenheng for depresjon i den nå klassiske "katecholamin" -hypotesen for humørsykdommer. Han foreslo at depresjon stammer fra en mangel på norepinefrin i visse hjernekretser, og at mani oppstår ved en overflod av dette stoffet. Det er faktisk en stor mengde bevis som støtter denne hypotesen, men endringer i noradrenalinivåene påvirker ikke stemningen i alle. Det var kjent at noen medisiner som spesifikt retter norepinefrin, arbeidet for å lindre depresjon hos noen mennesker, men ikke i andre.

Historien om depresjonens kjemi - Legg til i serotonin

Tydeligvis må det være en annen faktor som interagerer med norepinefrin for å forårsake depresjon. Serotonin har vist seg å være en annen faktor. Dette molekylet har tatt senter i løpet av de siste to tiårene, takket være Prozac (fluoksetin) og andre selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), som selektivt virker på dette molekylet. Alvorlige undersøkelser av serotonins rolle i humørsykdommer har imidlertid gått i nesten 30 år, siden Arthur J. Prange, Jr., ved University of North Carolina ved Chapel Hill, Alec Coppen fra Medical Research Council i England og deres medarbeidere la fram den såkalte "permissive hypotesen". Denne oppfatningen hevdet at synaptisk utarmning av serotonin var en annen årsak til depresjon, en som virket ved å fremme eller "tillate" et fall i norepinefrin nivåer. Så, selv om norepinefrin fortsatt spilte en stor rolle i depresjon, kunne serotoninnivåer bli manipulert for å indirekte øke norepinefrin.

Nyere antidepressiva som kalles serotonin-norepinephrinreopptakshemmere (SNRI), som Effexor (venlafaxin), er faktisk rettet mot både serotonin og norepinefrin. Tricykliske antidepressiva (TCA) påvirker også både norepinefrin og serotonin, men de har den videre effekten av å påvirke histamin og acetylkolin, noe som gir bivirkninger som TCAs er kjent for, for eksempel tørr munn eller øyne, spesiell smak i munnen, følsomhet til lys av øynene, uklart syn, forstoppelse, urinvei og andre. SSRI-preparater påvirker ikke histamin og acetylkolin og har dermed ikke de samme bivirkningene som de eldre legemidlene.

Kjemien til depresjon - legg til i dopamin

Et tredje stoff som kan spille en rolle i humør er dopamin. Dopamin er knyttet til belønning eller forsterkning som vi får som får oss til å fortsette å delta i en aktivitet. Det har blitt implicert under slike forhold som Parkinsons sykdom og skizofreni. Det er også noen bevis for at dopamin i det minste for en delmengde av pasienter spiller en rolle i depresjon. Medikamenter som virker som dopamin eller stimulerer frigjøring av dopamin i hjernen har arbeidet for noen med depresjon når andre tiltak har mislyktes. Noen studier har undersøkt dopaminerge midler som en rask metode for å lindre depresjon (i motsetning til medisiner som kan ta opp til seks uker for å vise full effekt).

Selv om agenter som jobber selektivt på dopamin har fordelen av rask handling, har de også vist noen egenskaper som har holdt dem fra å være like mye brukt som andre antidepressiva. Dopamin er en nevrotransmitter som er forbundet med avhengighet, og produksjonen er stimulert av stoffer som kokain, opiater og alkohol (som kan forklare hvorfor deprimerte personer velger å selvmedisinere med rusmidler og rusmidler. Drugs spesielt rettet mot dopamin, for eksempel, Survektor (amineptin (Survektor)), presenterer potensialet for misbruk.

Prosesser som kan senke hjernens neurotransmitternivåer

Nå ser det ut til at reduserte nivåer av nevrotransmitterne norepinefrin, serotonin og dopamin bidrar til depresjon, hva forårsaker disse reduserte nivåene i utgangspunktet? Med andre ord, hva forårsaker de lave nivåene av serotonin, norepinefrin eller dopamin, som igjen kan noen ganger føre til symptomer på depresjon? Flere ting kan potensielt gå galt med denne prosessen og føre til et neurotransmittertab. Noen av mulighetene er:

• Ikke nok av nevrotransmitteren (for eksempel serotonin) er produsert
• Ikke nok reseptorsteder for å motta nevrotransmitteren
• Nevrotransmitteren tas opp for fort (inn i presynaptisk) før den kan nå reseptorsteder
• Kjemiske forløpere (molekyler hvorfra nevrotransmittere er bygd) kan være mangelvare
• Molekyler som letter produksjonen av nevrotransmittere, som for eksempel spesifikke enzymer, kan være mangelvare

Som du kan se, hvis det oppstår en sammenbrudd hvor som helst langs veien, kan ikke nevrotransmittersforsyninger være tilstrekkelig for dine behov. Utilstrekkelige forsyninger kan da føre til symptomene som vi vet som depresjon.

Behandle depresjon fra et biokjemisk synspunkt

Forståelse av depresjonens kjemi kan hjelpe folk bedre å forstå de behandlinger som er tilgjengelige for depresjon. Hvis en biokjemisk ubalanse er årsaken til depresjonssymptomer, blir det klart hvorfor all psykoterapi i verden ikke kunne rette opp problemet, akkurat som psykoterapi alene ikke kan øke insulinnivået hos en person med diabetes.

Det som ofte går glipp av, er imidlertid at psykoterapi har vist seg å være svært nyttig for noen mennesker med depresjon, i vårt bruk-og-stoff-og-bedre samfunn. Det som ikke ofte tales om er at vi ikke forstår veldig godt hvordan bestemte neurotransmitternivåer i hjernen blir lave i utgangspunktet. Det kan godt være at noen av prosessene ovenfor er forårsaket av situasjoner i våre liv som kan bli hjulpet med terapi. For eksempel kan terapi for å redusere stress og forbedret stresshåndtering påvirke de kjemiske forløpere som er tilgjengelige i hjernen, fra hvilke nevrotransmittere produseres. I denne forstand kan narkotika lindre symptomene på depresjon forårsaket av reduksjon i, si serotonin, men gjør ingenting for å hindre at neurotransmitteren mangler igjen i fremtiden.

Det kan også være at vi ikke har det komplette bildet når det gjelder nevrotransmittere i hjernen. Forskere studerer også andre molekylære veier i hjernen, for eksempel de glutaminerge, kolinerge og opioide systemene for å se hvilken rolle de kan spille i depresjon. I tillegg, i stedet for en enkel mangel i noen av disse hjernekjemikaliene, kan noen depresjonssymptomer i stedet være relatert til de relative nivåene av forskjellige neurotransmittere i forskjellige hjernegrupper.

Depresjon - mer enn en enkel forandring i hjernekjemien

I stedet for å være en enkel likning av noen ukjent faktor som forårsaker lave nivåer av en eller flere nevrotransmittere, og disse lave nivåene skaper symptomene på depresjon, er den faktiske basisen for depresjon mye mer kompleks enn dette. Hvis du har bodd med depresjon, trenger vi ikke å fortelle deg dette. Du skjønner at helbredende depresjon, i motsetning til å gi et insulinskudd til noen med diabetes, er mye mer komplekst og intrikat.

I tillegg til rollen som nevrotransmittere, vet vi at det er flere faktorer involvert i å forårsake depresjon som spenner fra genetiske faktorer til barndomsopplevelser til våre daglige relasjoner med andre mennesker.

Bunnlinjen på depresjonens kjemi

Det er klart at nevrotransmittere spiller en rolle i depresjon, men mye mindre er kjent om hvordan disse forandringene kommer. Det er også klart at biokjemiske endringer alene ikke kan forklare alt vi ser om depresjon, og at andre faktorer også er på jobb.

Inntil vi vet mer, kan forståelsen av det lille vi virkelig vet om depresjonens kjemi, være nyttig for de som bruker medisiner for depresjon. Det kan hjelpe deg å forstå hvorfor en medisinering kan fungere, og en annen ikke, og hvorfor det noen ganger krever en prøvebehandling av flere stoffer til riktig stoff er funnet. Det kan også hjelpe de som tilbys sårt råd, for eksempel den ufølsomme bemerkelsen å "bare stikke ut av det." Det er ikke lettere for noen å glemme at de er deprimerte enn for noen med diabetes for å gjenopprette insulinnivået ved å ikke tenke på det.

Å vite hva vi vet og begrensningene i vår kunnskap kan også hjelpe folk å forstå hvorfor det ikke finnes en eneste behandling som fungerer for alle med depresjon, og hvorfor de mest vellykkede tilnærmingene til behandling av depresjon innebærer en kombinasjon av terapier.