Vitenskapen om hvordan vi får motivasjon
Anterior Cingulate Cortex
En tidligere livlig og engasjert politisk arrangør led av et hemorragisk slag fra en aneurisme i hennes fremre kommunikasjonsår. *Etter slaget var hun våken og våken, men knapt lydhør overfor noe rundt henne. Hennes families stemmer og til og med fysisk ubehag syntes å bety ingenting for henne. Hun ville ikke spise uten at maten var plassert i munnen hennes, og hun ville ikke snakke unntatt i enkle stavelser. Legene diagnostiserte henne med akinetic mutisme, en ekstremt alvorlig mangel på motivasjon.
En CT-skanning antydet at blodet fra aneurismen hadde presset inn i hennes fremre cingulære cortex (ACC), en region helt bak på det som betraktes som de frontale lobberne, midt i hjernen, så langt tilbake som hennes templer. Den fremre cingulære cortex er en del av det limbiske systemet, nettverket av hjernestrukturer som demonstrerer og fremkaller følelser.
Den nederste delen av ACC er forbundet med amygdalaen, kritiske regioner for følelser, samt prefrontal cortex, som er involvert med emosjonell regulering. Det er også forbundet med hypothalamus og hjernestammen, der ACC påvirker hjertefrekvensen, blodtrykket og andre autonome aspekter av følelser.
Den øverste delen av ACC er koblet til frontallober, som hjelper oss med å lede oppmerksomhet og lage planer. Den ACC kobler også direkte til premotorisk cortex, som stimulerer de første delene av koordinert bevegelse. I kombinasjon gjør ACC og den øverste delen av ACC det ideelt plassert for å integrere emosjonell informasjon og kanalisere den mot handling.
Forstyrrelser i den fremre kingulære cortex
Dessverre kan ACC bli skadet av medisinske lidelser som svulster, blødninger, slag og mer. Når dette skjer, blir en viktig sammenheng mellom følelser og handlinger kuttet, og vi mister vår følelsesmessige kjøring. Dette resulterer i apati, også kalt abulia, hvor folk ikke føler behov for å reagere på praktisk talt alt i deres miljø, inkludert ting som normalt ville ha vært svært viktige for dem, som familie, venner eller noen ganger til og med fysisk smerte. Den mest alvorlige formen er aketisk mutisme, hvor en person er så demotivert at de ikke engang beveger seg eller snakker.Den Dopaminergiske Belønningspathway
I tillegg til mangel på motivasjon, er det også anledninger når vi er motivert uhensiktsmessig. Avhengighet er et av de beste eksemplene som vi er motivert til å oppføre på måter vi vet er i strid med våre interesser.James Olds og Peter Milner fra McGill University demonstrerte at stimulering av mesolimbic-belønningssentrumet på bunnen og fremsiden av hjernen virket som en belønning i rotter. Elektroder ble plassert i hjernen til rotter, slik at dyret kunne stimulere seg selv ved å trykke på en spak. Dyr ville bruke denne spaken noen ganger over tusen ganger om en time. De samme kretsene ble senere demonstrert i aper av andre forskere.
Det ventrale tegmentalområdet, også kjent som mesolimbic-belønningssenteret, prosjekterer til mange forskjellige strukturer involvert med følelser og kjøring, inkludert den fremre cingulære cortexen og amygdalaen. Det prosjekterer også til prefrontal cortex, som gjør at vi kan dømme og veie potensialet for belønning knyttet til en hendelse av objekt i vårt miljø.
En av de viktigste strukturene i det ventrale tegmentalområdet er kjernen accumbens. Kjernen accumbens består av to regioner: kjernen og skallet. Lesjoner av kjernen avskaffer noen adferdsresponser på betingede stimuli, og så ser ut til å være relatert til bevegelse assosiert med emosjonell betydning. Kjernen ser ut til å forsterke betinget atferd - for eksempel hvis amfetamin er infundert i kjernen, er dyret mer sannsynlig å arbeide mot et mål som har vært knyttet til belønning i fortiden. Skallet virker mer relatert til nye objekter og hendelser.
Lidelser i den dopaminerge belønningspathway
Neurokemisk avhenger belønningsveien av nevrotransmitterdopamin. Narkotikamisbruk har vært tett forbundet med økt dopaminoverføring i dette systemet. På samme måte kan enkelte stoffer som er ment å øke nivåene av dopamin i hjernen, for eksempel stoffer som er ment å behandle symptomer på Parkinsons sykdom, også påvirke dette systemet, noe som fører til vanedannende oppførsel som patologisk gambling.Hvis noen som misbruker kokain eller amfetamin, slutter å bruke stoffet, kan de lide av en utmattelse i dopamin i mesolimbic belønningssystemet, noe som fører til følelser av apati og depresjon under uttak. Denne effekten kan faktisk også være nyttig for noen leger som behandler agitated eller voldelig pasientgivende medisiner som Haldol reduserer nivåer av dopamin, noe som fører til reduksjon i pasientens kjøring og dermed beroliger dem. Serotoninstimulerende midler kan ha en lignende, men mindre dramatisk effekt, og kan unngå noen av bivirkningene av antipsykotika.
Konklusjon
Hjernens regioner er svært sammenhengende, noe som kan gjøre det vanskelig å fastslå nøyaktig hvorfor noen har et symptom som apati. Mens jeg har diskutert to store områder forbundet med stasjon, kan andre regioner som den fremre insula også være involvert.Forstyrrelser er ikke nødvendigvis permanente. Hjernen er svært tilpasningsdyktig, og andre systemer kan delvis kompensere for skade på en bestemt region. Kvinnen som led av blødninger i hennes fremre cingulære cortex, forbedret seg med tiden da kroppen reabsorberte blodet, selv om hun fortsatte å lide symptomer på redusert motivasjon som minner om depresjon.
Det er viktig å forstå at mens vi er våre hjerner, betyr dette også at vi er tilpasningsdyktige og kan overvinne skader som ellers ville begrense vårt ønske om å handle.
