Hva er onkogenesen?
Ordet er dannet av "onco" (det latinske ordet for "tumor") og "genesis" som betyr "begynnelse". "Tumorigenesis" er et annet begrep som brukes til denne prosessen. Et annet ord, "kreftfremkallende", betyr omtrent det samme, selv om det noen ganger brukes til å referere til den tidligste delen av prosessen når tumordannelse først begynner.
Hva er kreft?
For å forstå onkogenesen, hjelper det å forstå hva en kreft egentlig er. Kreft er et navn på en gruppe sykdommer som deler noen likheter, men har noen forskjellige forskjeller, både når det gjelder de spesifikke endringene som har skjedd og mulige behandlingsalternativer. For eksempel er en brystkreft forskjellig fra kreft som oppstår fra en annen del av kroppen, for eksempel kolonkreft.Men selv med kreft som forekommer i et enkelt organ, er det mange forskjellige subtyper av kreft som kan reagere annerledes på behandlinger. Det er mange forskjellige typer brystkreft, og flere subtyper vil trolig bli oppdaget som forskere lærer om de spesifikke forskjellene som kan oppstå.
Hva er celler?
Celler er de små individuelle arbeidsenhetene som komponerer kroppens vev og organer. Hver celle inneholder sin egen kopi av DNA, det genetiske materialet du arver fra foreldrene dine. Ulike celler har forskjellige formål og gjør forskjellige jobber, avhengig av hvor i kroppen de er funnet. Inne i hver celle er maskinen den trenger for å kopiere sitt genetiske materiale og dele for å lage en ny "datter" celle. Men dette bør bare skje under bestemte, kontrollerte forhold.Som et eksempel er det normalt at visse typer beinceller vokser og splittes hos barn som de blir høyere. Celler i huden din repliserer normalt også, for å erstatte de gamle, døde hudceller som kontinuerlig kaster seg. Visse immunceller bør replikere seg som en del av immunresponsen mot infeksjon. Men andre celler i kroppen din bør ikke replikere og dele under normale forhold. For eksempel replikerer muskelceller ikke vanligvis seg hos voksne.
Kreft kan oppstå når en celle eller gruppe av celler begynner å unormalt vokse og dele seg på en ukontrollert måte. I stedet for å dele seg bare når det er nødvendig, kan de begynne å dele seg unødvendig.
Da vil datterceller fra de unormale cellene dele samme tendens til å dele seg - dette skaper enda flere celler. I noen tilfeller kan kreftcellene invadere andre områder og forstyrre funksjonene til normale celler. Dette kan føre til symptomene på den spesifikke kreften, og det kan føre til døden hvis det ikke er behandlet.
Et svært komplisert system for signalering i og utenfor celler utløser replikasjonsprosessen (kalt mitose). Det er mange sjekker og balanser på plass for å sikre at cellene ikke deler og replikerer når og hvor de ikke skal. Det er mange forskjellige viktige proteiner som bidrar til å regulere celledeling - disse kodes av bestemte gener i DNA. Andre viktige proteiner arbeider for å hjelpe cellen din å gjenkjenne når den ikke fungerer normalt.
Genetiske mutasjoner
Under visse omstendigheter kan noe skade DNA som koder for et av disse viktige proteinene. Noen ganger klarer cellen å reparere DNA vellykket uten problemer. Andre ganger kan DNA imidlertid ikke bli riktig reparert, noe som fører til det som kalles en genetisk mutasjon. Denne mutasjonen går da ned til hver ny dattercell. Proteinet laget av det muterte DNA kan ikke fungere som det normalt ville.Selv om det ikke kan være et stort problem først, kan cellen oppleve mer skade på andre viktige deler av DNA-andre genetiske skader, eller "treff." En kreft oppstår når en gruppe celler har mistet en kritisk masse av disse tilbakemeldingene mekanismer, og de replikerer seg selv uten riktig cellulær kontroll. Dette skjer gjennom onkogeneseprosessen, som kan oppstå over mange år før en fullstendig utviklet kreft oppdages. Andre genetiske treff kan gjøre kreft enda mer farlig ved å gjøre det lettere å invadere vev eller oppnå blodforsyning. Andre genetiske "treff" kan forhindre at cellene går gjennom de normale prosessene ved celledød (kalt "apoptose").
Noen av de "treffene" som oppstår skyldes ikke endringer i selve DNA, men på grunn av endringer på molekyler festet til DNA eller til pakkematerialet. Disse kalles "epigenetiske" endringer. For eksempel kan tilsetningen av et molekyl på et bestemt sted øke hvor ofte et bestemt gen er laget i et protein. Eller det kan gjøre det omvendte. Avhengig av genet involvert, kan dette bidra til prosessen med onkogenesen.
Gjennom denne komplekse prosessen er kreftvevet utsatt for å invadere nærliggende vev, noe som kan forringe funksjonen. Det kan også metastasere. Det betyr at kreftcellene kan spre seg gjennom blodet eller lymfesystemet og begynne å vokse i andre deler av kroppen, som lungene eller leveren.
Hva er forskjellen mellom en ekte kreft og en godartet tumor?
En viktig egenskap ved en ekte kreft er denne evnen til å invadere nærliggende vev eller potensielt metastasere i hele kroppen.Godartede svulster deler noen egenskaper med kreft. De kan ha plukket opp noen genetiske "treff" som gjør at de oppfører seg litt annerledes enn normalt vev. De kan også dele på noen ukontrollerte måter. Imidlertid har de ikke så mange alvorlige genetiske og epigenetiske treff som kreft. Per definisjon er en godartet svulst ikke utsatt for massiv spredning i kroppen. I sjeldne tilfeller fortsetter en godartet svulst til å bli en ondartet, en ekte kreft, men vanligvis skjer dette ikke. Imidlertid kan noen godartede svulster noen ganger føre til problemer. Dette kan for eksempel skje hvis man presset på et nærliggende viktig blodkar.
Hva forårsaker kreft?
Kviser er en kompleks gruppe sykdommer med et komplisert sett med årsaker. Alt som kan skade DNA eller forårsake visse epigenetiske forandringer, kan øke risikoen for å få kreft.karsinogener
Slike stoffer som kan skade DNAet kalles kreftfremkallende stoffer. DNA-skade på bestemte gener kan føre til onkogeneseprosessen. For eksempel kan overflødig eksponering for ioniserende stråling fra solen øke risikoen for å få hudkreft. Eksponering for DNA-skadelige stoffer i sigaretter kan øke risikoen for lunger og andre kreftformer. Visse stoffer forårsaker ikke direkte DNA-skade, men i stedet endrer epigenetisk koding på en måte som gjør kreft mer sannsynlig.I de fleste tilfeller er det antatt at en rekke faktorer må komme sammen for å forårsake kreft. Med andre ord, en person må oppleve mer enn en genetisk eller epigenetisk endring for å utvikle sykdommen. Når en celle er kreft, har den oppnådd en rekke genetiske mutasjoner som den fortsetter å formidle til sine datterceller som den deler.
Forstyrrelser i mobilfunksjonen
Faktorer som spenningsceller og forstyrrer normal cellulær funksjon kan også øke risikoen for kreft. For eksempel, hos personer med gastroøsofageal reflukssykdom, er visse celler i spiserøret utsatt for syre fra magen. Dette kan føre til dysplasi, en prekreft tilstand hvor celler ikke oppfører seg helt normalt, men som ennå ikke virker som fullt utviklede kreftceller. Disse cellene noen ganger, men ikke alltid, fortsetter å utvikle kreft. Det er økende bevis på at denne og andre former for kronisk betennelse kan øke ens risiko for kreft også.Virale infeksjoner
Infeksjon med visse typer virus kan også øke risikoen for kreft, men ikke alle med viruset vil utvikle det. Disse virusene kan sette genetisk materiale inn i normale celler som kan bidra til utvikling av kreft. I andre tilfeller kan de forstyrre immunforsvaret, og dermed øke risikoen for kreft.Familie historie
En familiehistorie er også en viktig faktor. Folk som har arvet visse gener fra foreldrene deres, er mer utsatt for å få kreft. Det er fordi enkelte varianter av bestemte gener kan være mer utsatt for kreftdannelse. For eksempel gjør BRCA-genet et protein som er viktig for normal DNA-reparasjon. Personer født med visse variasjoner av dette genet kan være mer sannsynlig å utvikle visse typer kreft sammenlignet med personer som ikke har den muterte versjonen.Alder
Alder er også en stor risikofaktor. Unntatt visse kreftformer som nesten alltid forekommer hos barn, øker risikoen for de fleste kreftformer med alderen. Det er fordi folk vanligvis akkumulerer mutasjoner i sine gener over tid. Med større alder er det en økt risiko for at en av cellene dine får nok av feil slag for å få kreft.Det er viktig å merke seg at noen mennesker får kreft selv om de ikke har en familiehistorie for kreft, og selv om de ikke blir utsatt for noen kjente viktige kreftfremkallende stoffer.
Forebyggingsteknikker
Generelt kan man redusere risikoen for kreft ved å senke eksponeringen for disse mulige genetiske og epigenetiske "treffene".Tips for forebygging av kreft
- Ikke røyking
- Ikke bruker alkohol for mye
- Unngå eksponering for kreftfremkallende stoffer (som asbest)
- Bruk solkrem og andre tiltak for å redusere UV-skade fra solen
- Bruk av vaksiner for å forhindre eksponering for virus som kan øke kreftrisikoen
Kreftbehandling og onkogenese
Onkogenesen har allerede skjedd hos personer diagnostisert med kreft, og denne prosessen kan ikke reverseres. Mange typer kreftbehandlinger fokuserer på å fjerne kreftceller fra kroppen. For eksempel kan en kirurg være i stand til å fjerne alle kreftceller fra kroppen, herding personen av sykdommen. Andre behandlinger, som kjemoterapi, kan fokusere på å drepe kreftcellene. Slike behandlinger virker ikke ved å stoppe onkogenesen, men ved å fjerne kreftceller fra kroppen helt.Men andre typer kreftbehandlinger hindrer kreftceller fra å være like farlig for kroppen. For eksempel stopper visse behandlinger kreftens evne til å danne nye blodkar (angiogenese). Andre behandlinger kan redusere kreftens vekst på andre måter. Ved å redusere kreftens vekst, kan de hjelpe kreftene fra å få ytterligere genetiske treff som kan gjøre det vanskeligere å behandle. I denne forstand kan disse behandlingene sakte eller til og med stoppe prosessen med onkogenesen. Imidlertid vil de fleste også trenge andre behandlinger som direkte fjerner kreften fra kroppen.
Hva det betyr hvis du har preserverøse celler
