Gjør HIV deg fett?

Lipodystrofi, den noen ganger stygge omfordeling av kroppsfett, hadde lenge vært ansett som en bivirkning forbundet med en rekke antiretrovirale legemidler, spesielt tidligere generasjonsmidler som Zerit (stavudin) og Retrovir (AZT).
I de senere år har andre agenter blitt lagt til listen over mulige mistenkte, inkludert Sustiva (efavirenz), Isentress (raltegravir), og klassen av HIV-legemidler kalt proteasehemmere.
Med det som er sagt, er den eksakte årsaken til lipodystrofi, enten i form av fettakkumulering (lipohypertrofi) eller fett tap (lipoatrofi), stort sett uklart. Økende bevis har antydet at hiv selv, i tillegg til vedvarende betennelse forbundet med infeksjon, kan være sentrale bidragsytere, selv om det til nå nylig har vært lite data for å bekrefte dette.
En 2015-studie presentert på konferansen om retrovirus og opportunistiske infeksjoner i Seattle bidro til å skape lys på emnet. Ifølge forskningen ser folk med høye viralbelastninger ved starten av behandlingen (over 100 000 kopier / ml) ut til å ha større predisponering for lipodystrofi enn de med lavere virusbelastninger.

Studere design og resultater

96-ukers studien, utført av forskere ved Case Western Reserve University i Ohio, rekrutterte 328 HIV-pasienter uten tidligere eksponering for behandling. Medianalderen var 36 år; 90% var mannlige. Hver deltaker ble foreskrevet et av tre forskjellige legemiddelregimer, som inkluderte en ryggrad av Truvada (tenofovir + emtricitabin) og enten

• Reyataz (atazanavir) + Norvir (ritonavir),
• Prezista (darunavir) + Norvir (ritonavir), eller
•  Isentress (raltegravir).

I løpet av studien ble pasientene gitt vanlige CAT og DEXA (dual-energy røntgenabsorptiometri) skanninger for å måle endringer i kroppssammensetningen.
Mens det hadde blitt mistanke om at de forskjellige antiretrovirale stoffene ville påvirke ulike utfall hos pasienter, var forskerne overrasket over å finne at kroppsfettøkningene var statistisk de samme for alle grupper. Samlet økte kroppsmassen med 3% til 3,5%, mens lemfett økte med 11% til 20% og bukfett økte med 16% til 29%.
Den eneste målbare forskjellen de kunne finne var i pasientens virale belastninger. I de med høye virale belastninger økte visceralt fett (dvs. i bukhulen) med et gjennomsnitt på 35% uavhengig av stoffet eller stoffklassen. I motsetning til dette hadde pasienter med virusbelastninger under 100 000 kopier / mL kun 14% med Isentress og mindre enn 10% med proteasehemmere.
I tillegg var stigninger i interleukin-6 (IL-6), en markør for immunaktivering, forbundet med økning i perifer fett (dvs. fett umiddelbart under huden). Dette antyder at hiv-assosiert betennelse spiller en direkte rolle i subkutane fettgevinster, enten i konsistens med eller uavhengig av behandlingsintervensjon.
Uavhengig av årsakene eller bidragsfaktorene, er en visceral fettforøkelse på 30% over to år alvorlig, og medfører den langsiktige risikoen for kardiovaskulær sykdom, diabetes og dyslipidemi.
Funnene kan gi ytterligere bevis på fordelene ved behandling ved diagnose, før enten virale belastninger er forhøyet eller CD4-tall er utarmet.