Leptin, rT3 og vektøkning med hypothyroidisme

Du kan få problemer med å miste vekt hvis du har en underaktiv skjoldbruskkjertel. Leptin og revers T3 (rT3), to hormoner som antas å spille en rolle i regulering av vekt og metabolisme, endres i nivå og funksjon i hypothyroidisme. Selv om det ikke er helt klart hvordan disse hormonene kan bli påvirket av eller kan påvirke skjoldbruskkjertelen, kan de bidra til vektproblemer som vanligvis er forbundet med denne tilstanden.
På grunn av de mange hormonelle forandringene som oppstår med skjoldbruskkjertel, kan det ikke være nok diett og kaloriinnhold for å oppnå optimal vekttap hvis du er hypothyroid. Forståelse av leptin og rT3 kan hjelpe deg med å få et bredere bilde av de mange faktorene som er involvert i hypothyroidisme.

leptin

Hormonet leptin har vist seg å være en stor regulator av kroppsvekt og metabolisme. Leptin utskilles av fettceller, og leptinivået øker vanligvis med opphopning av fett.
Den økte leptinsekresjonen som oppstår som et svar på vektøkning er vanligvis et signal til kroppen at energi (fett) butikker er tilstrekkelig.
Dette resulterer i en rekke fysiologiske responser som gjør at kroppen brenner fett i stedet for å fortsette å lagre overflødig. Det forårsaker også skjoldbruskkjertelavgivende hormon (TRH) for å øke produksjonen av skjoldbruskkjertelsestimulerende hormon (TSH), som hjelper til med å bruke opp overflødig kalorier.

Leptin Resistance

De fleste som har en sunn vekt vil ha et leptinivå som er mindre enn 10. Hypothyroidisme og diabetes er de to vanligste medisinske tilstandene forbundet med høye nivåer av leptin og med en annen tilstand som er beskrevet som leptinresistens.
Leptinresistens er et redusert respons på leptin, selv om det er nok av det som sirkulerer gjennom hele kroppen. Denne motstanden er basert på en falsk melding om at kroppen er sulten, og dermed blir flere hormonelle mekanismer aktivert til øke fett butikker, som kroppen prøver å reversere den oppfattede tilstanden av sult. Selv med moderat kaloriinntak antas dette å øke risikoen for vektøkning eller fedme.
fedme
Ofte har mennesker som er kronisk overvektige varierende grad av leptinresistens, der leptins evne til å regulere metabolisme er redusert.
Mekanismene som aktiveres av leptinresistens, som alle resulterer i vektøkning, inkluderer:

Redusert TSH sekresjon
Undertrykt tyroksin (T4) til aktiv triiodtyronin (T3) -konvertering
Økt omvendt T3-produksjon
Økt appetitt
Økt insulinresistens
Inhibering av lipolyse (fettbrudd)

Disse mekanismene kan delvis skyldes nedregulering av leptinreseptorer som oppstår etter en langvarig eksponering for overdreven leptin. Som et resultat, hvis du er overvektig over lengre tid, blir det stadig vanskeligere å miste vekt.

Behandling

Skjoldbrusk sykdom, overflødig kroppsfett, overflødig leptin og leptinresistens synes alle å forverre hverandre. Mens disse interaksjonene gjør behandling og vekttap utfordrende, endrer kostholdet ditt og får tilstrekkelig skjoldbrusk behandling kan bidra til å reversere noen av effektene og normalisere hormonnivåene.
Det er for øyeblikket ikke en medisin som spesielt behandler leptinresistens. Et sunt kosthold som er lavt i bearbeidede matvarer, regelmessig mosjon og tilstrekkelig søvn har alle vært forbundet med en forbedret fysisk respons på leptin.
Behandling av hypothyroidisme med skjoldbrusk erstatning medisiner har også blitt vist å redusere leptin nivåer og å redusere effekten av leptin motstand.

Omvendt T3 (rT3)

Thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) produseres begge av skjoldbruskkjertelen. Skjoldbruskkjertelen produserer mer T4 enn T3, men T4 aktiveres deretter til T3 i vevet. Det er T3-form av hormonet som har en metabolsk effekt, noe som øker stoffskiftet, produserer energi og stimulerer vekttap.
Det er noen tegn på at T3 kan være lav hos personer som lider av kronisk utmattelsessyndrom, og dette har ført til at enkelte forskere vurderte kronisk utmattelsessyndrom som en variant av skjoldbrusk sykdom.
Normale områder for skjoldbruskstester T4 kan også konvertere til revers T3 (rT3), som er en inaktiv form for T3 som faktisk blokkerer effektene av T3. Balansen på T3 og rT3 er basert på kroppens energibehov.
RT3 er produsert i tider med sult for å redusere metabolisme og bevare kroppens energibutikker. RT3 kan også produseres i tider med stress eller som svar på kronisk slanking. Fordi rT3 er et produkt av T4, har det blitt undersøkt i sammenheng med skjoldbrusk sykdom, men med uklare resultater.
Med mindre enn optimal T4 karakteriseres hypothyroidisme vanligvis av lav T3 og lav rT3. Likevel, noen ganger kan uventet høyt rT3 utvikle seg hvis du er hypothyroid. Dette kan forårsake vektøkning, og det kan også være forårsaket av vektøkning.
Faktorer som kan påvirke skjoldbruskstestresultatene

rT3 nivåer og skjoldbrusk sykdom

I hypothyroidisme har du kanskje ikke nok T4 til å begynne med, og dette resulterer ofte (men ikke alltid) i lavere nivåer av rT3. Betydningen av rT3 er ikke godt forstått. De lave nivåene kan være en refleksjon av skjoldbrusk sykdom, men det er uklart om kronisk lav rT3 påvirker kroppen, og i så fall hva effektene er.
Likevel er det høye rT3-nivåer som synes å være problematiske i skjoldbrusk sykdom. Noen ganger, for ukjente grunner, er rT3 faktisk forhøyet i hypothyroidisme når T4 konverterer til rT3 i stedet for T3. Dette kan føre til vektøkning, noe som interessant fører til høyere nivåer av rT3, og en syklus oppstår.

Behandling

For de fleste raske mennesker er rT3 vanligvis under 250 pg / ml, og T3 / rT3-forholdet skal være større enn 1,8 hvis fri T3 måles i ng / dl eller 0,018 dersom fri T3 måles i pg / ml. Det er stor kontrovers om betydningen av rT3 og om det skal måles eller behandles i det hele tatt.
Det har blitt foreslått at diett med lavt karbohydrat kan undertrykke skjoldbruskfunksjonen og øke rT3 mer enn sammenlignbare kalorireduksjoner med tilstrekkelige karbohydrater.
Mens et lavt karbohydrat diett kan føre til vekttap hvis du ikke har hypothyroidisme, kan du få vekten igjen hvis du har tilstanden. Dette kan være forbundet med overproduksjon av rT3, selv om det er uklart hvilken årsak og hvilken effekt det er.
Behandling for hypothyroidisme kan inkludere T4-erstatning eller T4 / T3-kombinasjoner. Begrunnelsen for kombinasjonsbehandling er at overskytende rT3 kan motvirke T3-aktivitet eller at T4-til-T3-konvertering kan være svekket, selv med tilstrekkelig T4-erstatning.
Selv om kombinasjonsbehandling kan være en løsning for noen mennesker som har hypothyroidisme, er det ikke sterkt bevis på at kombinationsbehandling er bedre enn behandling med T4 alene. Et annet problem er at sammenhengen mellom behandling og normalisering av rT3-nivå er svak.

Et ord fra Verywell

Skjoldbruskhormonaktivitet er kompleks, og hypotyreose forårsaker vektøkning gjennom en rekke mekanismer. T4 og T3 nivåer er tradisjonelt akseptert som de mest pålitelige indikatorene på skjoldbrusk sykdom. Leptin og rT3 har også vært assosiert med skjoldbrusk sykdom, men det er fortsatt mye å lære om forbindelsen. Verdien av blodmålinger av disse hormonene forblir også uklart.
Nøkkelfunksjonen er at studier av leptin og rT3 i sammenheng med vektøkning i hypothyroidisme tyder på at kosthold og mosjon alene ikke kan være effektive for å oppnå målvekt, og at optimalisering av behandling for hypothyroidisme er nødvendig for å regulere metabolisme.