Protein tap forårsaker bruskdegenerasjon i slitasjegikt

Forskere har lenge forsøkt å avgjøre hva som forårsaker bruskdegenerasjon assosiert med slitasjegikt. Et gjennombrudd av forskere peker på tap av et bestemt protein fra overflaten av brusk i ledd. Det proteinet, referert til som HMGB2, ser ut til å spille en nøkkelrolle i bruskdegenerasjon.

Her's Hva skjer i bruskdegenerasjon

Articular brusk er det harde, men glatte vevet som legger beinene i en ledd, slik at det blir jevn bevegelse. Brusk blir produsert og vedlikeholdt av kondrocytceller, og inkluderer fibrøst kollagen og mesh-lignende proteoglycaner.
Slidgikt begynner når det oppstår en forstyrrelse på overflaten av brusk - også referert til som overfladisk sone. Overflatet laget er det viktigste av de fire lagene brusk i en ledd, når det gjelder riktig felles bevegelse. Normale ledd har et glatt overflate lag av brusk som gjør at leddene kan glide over hverandre. Brusk stabiliserer også leddene og absorberer kraft. Når overflatelaget begynner å forverres, begynner slitasjegikt å utvikle seg og en irreversibel prosess påbegynnes som til slutt ødelegger underliggende lag brusk inntil sluttstadiet oppstår: bein gni på ben i leddet.
Forskere har kjent at begynnelsesfasen av slitasjegikt ble assosiert med forverring av brusk i overflatelaget. Hva forskere nå vet er at selv før ødeleggelsen i overflatelaget oppstår, er det tap av det DNA-bindende protein, HMGB2.

Mer om HMGB2 og dets rolle i bruskhelse

På overflaten av brusk i leddene, støtter HMGB2 kondrocyt overlevelse. Kronondroser er de eneste cellene som finnes i brusk - de produserer faktisk brusk. Enkelt sagt er tapet av HMGB2 assosiert med aldring og med kondrocyter enten redusert eller eliminert i overflaten av brusk. Hvis HMGB2 er nøkkelen sunne kondrocytter, peker den veien til å utvikle nye behandlinger for å opprettholde brusk og forhindre degenerasjon.

Hva dette gjennombruddet betyr for fremtiden

Hva er betydningen av funnet? Den kom fra et samarbeid mellom forskere fra Scripps Research Institute i La Jolla, California; San Raffaele Universitet i Milano, Italia; og Kogoshima University i Japan.
Potensielle fremtidige undersøkelsesveier kan gå i to retninger. De kunne se etter molekyler som ville stoppe tap av HMGB2 og utvikle dem til behandlingsmedisiner. De kunne se etter måter å stimulere til produksjon av HMGB2, spesielt for personer som allerede har hatt brusk, reparasjon av brusk. Slidgikt kan tenkes å være enten forhindret eller reversert. Oppdagelsen av rollen som HMGB2 i slitasjegikt kan også påvirke hvordan stamceller brukes i vevregenerering i fremtiden.
Det kan vise seg at HMGB2 bare er en liten del av bildet av bruskdegenerasjon. Forskning produserer ofte en spennende ledetråd som i siste instans viser seg å være en blindgyde. Det kan ikke være mulig å finne et stoff som påvirker HMGB2 på den måten som trengs for å reparere og bygge brusk. Men hver ny ledelse og ny ledd i kjeden kan føre til fremgang i forebygging og behandling av slitasjegikt.